V přehledném článku autor rozebírá jednotlivé typy stimulačních zpusobu při trvalé kardiostimulaci se zaměřením na výbir nejvhodnijšího režimu u dysfunkce sinusového uzlu a poruše AV poevodu. Pozornost je vinovaná nejpoužívanijším režimum kardiostimulace s porovnáním jejich předností a nevýhod u určitých poruch rytmu. Zmínina je i frekveneni adaptivní stimulace, jako? i ruzné typy stimulace zvažované pro potenciální hemodynamický benefit při chybiní symptomatické bradykardie.

Klíčová slova: trvalá kardiostimulace - výběr stimulačního režimu - frekvenčně adaptivní kardiostimulace

KOVÁŘ F. Selection of suitable type of permanent cardiac pacing. Noninvas Cardiol 1996;5(1)

The author analyses in a review article the individual types of permanent cardiac pacing with the stress on the selection of the most suitable regime in sinus node dysfunction and AV conduction disorder. Attention is paid to the most utilised regimes of cardiac pacing and to the comparison of their advantages and disadvantages in particular rhythm disorders. Rate adaptive stimulation as well as different types of stimulation considered for potential hemodynamic benefit in patients without symptomatic bradycardia are described.

Key words: Permanent cardiac pacing - Selection of stimulation regime - Rate adaptive pacing

Z Internej kliniky, Nemocnica F.D. Roosevelta v Banskej Bystrici

Do redakcie došlo 24. 3. 1995; prijaté doa 14. 8. 1995

Adresa pre korešpodenciu: MUDr. František Kováo, Interná klinika - JISAL, NsP F.D.Roosevelta, 975 17 97517 Banská Bystrica, Slovenská republika

Poi poítomnosti poruchy rytmu vy?adující trvalou kardiostimulaci je nezbytné rozhodnout o vhodném trvalém kardiostimulátoru (dále TKS). Do úvahy je toeba brát kromi existující poruchy srdeeního rytmu i celkový stav nemocného, poidru?ené medicínské problémy, záti?ovou kapacitu a chronotropní odpovii pacienta na záti? (1,11,16,19,44,48,49,50,52). Roli ve výbiru ideálního zpusobu kardiostimulace hrají i ekonomické aspekty (12,30).

Pokroky v technologii umožnili nárust implantací dvoudutinových a rate adaptivních TKS. Pou?ití TKS s antitachykardickými funkcemi rozšíoilo rozsah kardiostimulaení léeby i na oblast tachydysrytmií (27,32,38,40,41,54). Problematika implantabilních kardioverteru - defibrilátoru však poesahuje rámec tohoto sdilení.

V soueasnosti pou?ívaný systém kódování stimulaeních zpusobu vychází z oznaeení místa stimulace a senzování a typu odpovidi kardiostimulátoru na snímaný signál. Dále obsahuje informaci o programovatelnosti kardiostimulátoru, popoípadi mo?nosti pou?ití antitachykardických funkcí (Tab. 1). Uvedená kódování stimulaeních re?imu jsou pou?ita v dalším textu.

Tab. 1 Výbir vhodného typu trvalé kardiostimulace
Tab. 1. Selection of a suitable type of permanent cardiac pacing.
V - ventricle, A - atrium, T - triggered, P - antitachycardic pacing, I - inhibited, M - multiprogrammability, S - electric discharge, D - both, C - communicated, 0 - none, R - remodulation of paced frequency

VVI stimulace (6,48,50) zustáva i v soueasnosti nejpou?ívanijším zpusobem. K poeáteením indikacím VVI stimulace patoil AV blok vyššího stupni nebo kompletní AV blok s rekurujícími Morgan - Adams - Stokes atakami. U pacientu s timito poruchami AV poevodu milo zajištiní stabilního komorového rytmu ?ivotzachraoující význam a vedlo k prevenci asystolie. Aekoliv komorová stimulace zlepšuje srdeení výdej a/nebo symptomy nemocného neobnovuje normální poevodní funkci. Navíc u nikterých pacientu s intermitentním AV blokem dochází poi tomto zpusobu stimulace k zhoršení hemodynamických parametru (42,47). Zhoršení hemodynamiky, které je spojeno s normální funkcí kardiostimulátoru a má za následek zhoršení poíznaku o omezení schopnosti nemocného dosáhnout optimální funkení stav, je oznaeované jako kardiostimulátorový syndrom. Tento syndrom byl nejprve pozorovaný u VVI stimulace, avšak mu?e k nimu dojít kdykoliv poi poítomnosti AV disociace, byl rovni? pozorovaný u AAI a DDI kardiostimulace (21).

AAI stimulace (3,25,28,34,42-45) je vhodná u pacientu s dysfunkcí sinusového uzlu. Bi?nou nevýhodou síoové stimulace je chybiní komorové podpory poi ev. vzniku AV bloku. Je-li však pacient v období implantace TKS peelivi zhodnocený z hlediska poítomnosti poruchy AV poevodu je incidence klinicky významné poruchy AV poevodu v dalším sledování nízká (43,53). Poi vzestupné atriální stimulaci bihem implantace TKS je pova?ovaný za poimioený 1:1 AV poevod poi stimulované frekvenci 120-140/min (4,43).

DVI stimulace je omezená chybiním atriálního sensingu, co? zabraouje obnovení frekvenení odpovidi u chronotropni kompetentních pacientu. Navíc chybiní síoového sensingu mu?e vést k soueasné kompetitivní stimulaci síní a vzniku poedsíoových dysrytmií (21). Z tichto duvodu se jen zoídka volí jako zpusob volby poi implantaci TKS. Je programovanou mo?ností u vitšiny DDD stimulátoru a lze jej potom u?ít u nemocných s DDD stimulátorem poi selhání atriálního sensingu.

Kompetitivní stimulaci síní, je? bývá u DVI stimulace, se lze vyhnout u?itím DDI stimulaeního zpusobu. U tohoto typu stimulace je poítomné sensování a stimulace síní, ale TKS není schopný poenosu vlastní (intrinsic) síoové aktivity, tak?e stimulovaná komorová frekvence nemu?e nikdy poekroeit naprogramovanou hodnotu. To je výhodné u pacientu s paroxysmální SV tachykardiemi, u nich? by poi DDD zpusobu mohlo dojít k rychlé komorové stimulaci (53).

VDD stimulace (29) je vhodnou u nemocních s normální aktivitou sinusového uzlu a poruchou AV poevodu. Dvoudutinová (2 elektrody) VDD stimulace byla vitšinou nahrazena DDD stimulátory. Avšak VDD zpusob stimulace opit doznal vzestupu zavedením jednoelektrodového VDD stimulaeního systému (u kterého je atriální sensing zajištiný "plovoucí" sensovací elektrodou na síoovém úseku komorové stimulaení elektrody).

U DDD stimulace (14,17,18,47) jsou sensing a stimulace realizované v síni i komooe. Sío je stimulovaná poi poítomnosti sinusové bradykardie. Sío i komora jsou stimulované, pokud bradykardie existuje nezávisle u obou oddílech. Je-li poítomný AV blok poi normální sinusové aktiviti, je komora stimulovaná synchronni se síní a poi normálním sinusovém rytmu bude TKS zcela inhibitovaný. Tedy normální funkce TKS se mu?e manifestovat 4 následujícími zpusoby: 1) normální sinusový rytmus, 2) atriální stimulace, 3) AV sekvenení stimulace, 4) P synchronní stimulace.

DDD stimulace je nejúspišnijší u pacientu s normální funkcí sinusového uzlu a AV blokem. Je pova?ovaná za zpusob volby i u hypertensitivity karotického sínu projevující se symptomatickou kardioinhibicí (7,8,52).

DDD stimulace není "universálním" zpusobem, za jaký byla zpoeátku pova?ována. Z výše uvedeného je zjevné, ?e DDD nebo P synchronní stimulace má u nikterých nemocných zásadní omezení. P synchronní stimulace není mo?ná u nemocných s neexcitabilní síní. Další limitace, která byla dostateeni ocenina a? v soueasnosti souvisí s chronotropní inkompetencí (tzn. neschopností poimioeni zvýšit frekvenci síní poi záti?i). U chronotropni inkompetentního pacienta DDD stimulace je suboptimální, proto?e nelze obnovit frekvenení odpovii poi záti?i (33,53). Zdá se však, ?e pro kvalitu ?ivota pacienta s dysfunkcí sinusového uzlu je významné zachování AV synchronizace (33,51).

Indikace rate adaptivní kardiostimulace

Implantace rate adaptivního kardiostimulátoru je zva?ována u nemocných, jejich? vlastní rytmus poi maximální fyzické záti?i nepoesahuje frekvenci 90/min (31). U všech pacientu, kteoí nemají zvláštní omezení k absolvování tilesné záti?e a je jim tento typ kardiostimulace zamýšlený, má být provedeno ergometrické vyšetoení (30).

Rate adaptivní TKS vyu?ívají ruzné senzorové systémy v oízení stimulaení frekvence (tilesný pohyb, QT interval, frekvence respirace, hodnoty pH, teploty, popoípadi O2 saturace centrální venózní krve, ventrikulární inotropní parametry a preejekení periodu, systolický a enddiastolický volum), nikteré typy TKS mají dva i více senzorových systému a optimální frekvence stimulace je ureována jejich vzájemnou kombinací (33).

K nejvíce zastoupeným re?imum rate adaptivní stimulace patoí VVIR (2,5,20,23,39,55). Tato stimulace má dule?ité uplatniní poi chronické fibrilaci síní, poetrvávající SV tachykardii, popoípadi u sporadických epizod dysfunkce sinusového uzlu. Podobni jako VVI je kontraindikovaná, pokud komorová stimulace vede k retrográdnímu vedení a/nebo k poklesu systémového tlaku krve. VVIR nemá být u?ívána u pacienta, který má normální funkci sinusového uzlu. U intaktního sinusového uzlu je za optimální pova?ovaná P synchronní stimulace a mila by být u?ívána poednostni (18,56).

AAIR stimulaci (22) lze uva?ovat u pacientu s dysfunkcí sinusového uzlu a normální AV funkci, proto?e tento zpusob obnovuje frekvenení odpovii a udr?uje AV synchronní poevod. U indikovaných pacientu ji lze pova?ovat za nejfyziologietijší zpusob stimulace. Pokud je plánovaná AAIR stimulace, musí být nále?iti vyšetoený a zhodnocený stav AV poevodu (4,43).

Ideální pacient pro DDDR stimulaci (51,56) je ten, který má kombinovanou dysfunkci sinusového uzlu i poruchu AV poevodu, u kterého DDDR zpusob stimulace obnoví frekvenení odpovii a AV synchronní poevod. U nemocného s paroxysmálními poruchami srdeeního rytmu programování do DDIR zpusobu dovolí frekvenení modulaci a AV synchronní poevod (51), ale zabrání poenosu frekventního patologického rytmu (pokud není dostupný DDIR, lze pou?ít DVIR zpusob, ale tento je méni výhodný pro mo?nost atriální kompetitivní stimulace).

Na obr. 1 a 2 jsou zachyceny doporueené postupy poi výbiru vhodného typu stimulace poi dysfunkci sinusového uzlu a poruše AV poevodu (21).

Obr. 1 Výbir vhodného typu stimulace poi dysfunkci sínusového uzlu.
Fig. 1 Selection of suitable type of cardiac pacing in patients with sinus node dysfunction.

Obr. 2 Výbir vhodného typu stimulace poi poruše AV poevodu.
Fig. 2 Selection of a suitable type of cardiac pacing in patients with AV conduction disorder.
SVT - supraventrikulární tachykardie (supraventricular tachycardia)

Hemodynamické indikace pro trvalou kardiostimulaci poi chybiní symptomatické bradykardie

TKS je uva?ovaná pro mo?né hemodynamické výhody i za nepoítomnosti symptomatické bradykardie poi paroxyzmální fibrilaci síní. Retrospektivními studiemi byla dokumentovaná ni?ší mortalita i morbidita u AAI a DDD zpusobu stimulace, na rozdíl od VVI stimulace (3,4,34,43,46,53). Zlepšení je zpusobeno ni?ší incidencí atriální fibrilace, kongestivního srdeeního selhání, tromboembolických poíhod a úmrtí (43). V nikterých pracích se objevily údaje o pou?ití AAI a DDD zpusobu stimulace ke "stabilizaci" atriálního rytmu u nemocných s paroxyzmální fibrilací síní (3,4,34). Tyto záviry však nejsou dosud definitivní a vy?ádají si další klinické testování.

Trvalá kardiostimulace je nikterými autory obhajována pro potenciální hemodynamický benefit u pacientu s dilataení kardiomyopatií (DKMP). V této indikaci se pou?ívá poedevším DDD stimulace s naprogramovaným krátkým PQ intervalem okolo 100 ms (24). Bylo popsáno úspišné u?ití etyodutinové trvalé kardiostimulace u pacienta s pokroeilou DKMP (10). K prukazu jednoznaeného poínosu TKS u DKMP (zvlášti u dlouhodobého hlediska) jsou však potoebné ješti další studie. Méni kontroversní je pou?ití TKS u pacientu s hypertrofickou obštrukení kardiomyopatií (HOKMP). V mnoha studiích bylo prokázané sní?ení tlakového gradiendu ve výtokovém traktu levé komory a zlepšení poíznaku nemocných s HOKMP poi dvoudutinové stimulaci (15,26,35,36). K hemodynamickému zlepšení pravdipodobni dochází zminou depolarizací komorového septa poi kardiostimulaci. Je tiba zduraznit, ?e VVI zpusob stimulace není mo?no pou?ít u nemocného s HOKMP, proto?e ztráta AV synchronizace u méni poddajné hypetrofické komory mu?e vést k záva?nému klinickému zhoršení (21).

U neobstrukení hypertrofické kardiomyopatie není hemodynamický benefit TKS poesvideivý a implantace DDD stimulátoru není bi?ne doporueována (9).

Literatura

1. Abi-Samra F, Maloney JD, Fouad-Tarazi FM, et al. The usefulness of head-up tilt testing and hemodynamic investigations in the workup of syncope of unknown origin. Pace 1988;11:1202-1214.
2. Alt E, Volker RH, Hogl B, et al. Kardiopulmonale Belastungstests unter frequenzvariabler Stimulation: Ein Vergleich von Activitrax und Nova-MR-Schrittmachern zu VVI-/AAI- Stimulation. Z Kardiol 1988;77:456-463.
3. Amikam S, Forman S, Escher D Conversion to chronic atrial fibrillation in patients with permanent pacemakers: incidence, implications and suggested pathogenesis. Eur Heart J 1984;5:210.
4. Bellinger G, Nordlander R, Pehrsson SK, et al. Atrial pacing in the management of sick sinus syndrome: long-term observation for conduction disturbances and supraventricular tachyarrhytmias. Eur Heart J 1986;7:105-109.
5. Benditt DG, Mianulli M, Fetter J, et al. Single chamber cardiac pacing with activity-initiated chronotropic response: evaluation by cardiopulmonary exercise testing. Circulation 1987;75:184-191.
6. Berge PG, Winter UJ, Ehmanns S, et al. Kardiopulmonale Belastbarkeit unter VVI - Stimulation bei Patienten mit hohergradigen AV-Blockierungen. Z Kardiol 1994;83 Suppl 3:141-144.
7. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, et al. Pacing for carotid sinus syndrome and sick sinus syndrome. Pace 1990;13:2071-2075.
8. Brignole M, Sartore B, Barra M, et al. Ventricular and dualchamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pace 1989;12:582-590.
9. Cannon RO, Tripodi D, Dilsizian V, et al. Results of permanent dualchamber pacing in symptomatic nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1994;73:571-576.
10. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pace 1994;17:1974-1979.
11. Dewey RC, Capeless MA, Levy AM Use of ambulatory electrocardiographic monitoring to identify high - risk patients with congenital complete heart block. N Engl J Med 1987;316:835-839.
12. Eagle KA, Molley AG, Singer DE, et al. Single - chamber and dual-chamber cardiac pacemakers: a formal cost comparison. Ann Intern Med 1986;105-264.
13. Echt DS, Amstrong K, Schmidt P, et al. Clinical experience, complications and survival in 70 patients with the automatic implantable cardioverter/defibrilator. Circulation 1985;71:289-296.
14. Fananapazir L, Benett DH, Monks P Atrial synchronised ventricular pacing: contribution of the chronotropic response to improved exercise performance. Pace 1983;6:601-608.
15. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D, et al. Impact of dual - chamber pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy with symptome refractory to verapamil and beta-adernergic blocker therapy. Circulation 1992;85:2149-2161.
16. Fitzpatrick A, Sutton R Tilting towards a diagnosis in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989;1:656-660.
17. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Ahmed R, et al. Dual chamber pacing aborts vasovagal syncope induced by head - up 60 tilt. Pace 1991;14:13-19.
18. French WJ, Haskell RJ, Wesley GW, et al. Physiological benefits of pacemaker with dual chamber pacing at low heart rates and single chamber rate pacing during exercise. Pace 1988;11:1840-1845.
19. Fujimara O, Yee R, Klein GJ, et al. The diagnostic sensitivity of electrophysiologic testing in patients with syncope caused by transient bradycardia. N Engl J Med 1989;321:1703-1707.
20. Cammage M, Schofield S, Rankin I, et al. Benefit of single setting rate responsive ventricular pacing compared with fixed rate demand pacing in elderly patients. Pace 1991;14:174-180.
21. Hayes DL. Indications for permanent pacing. In: Furman S, Hayes DL, Holmes DR. Practice of cardiac pacing. Mount Kisco, New York: Future publishing company, Inc., 1993:1-19.
22. Hatano K, Kato R, Hayashi H, et al. Usefulness of rate responsive atrial pacing in patients with sick sinus syndrome. Pace 1989;12:1-24.
23. Hedman A, Nordlander R QT sensitive rate responsive pacing compared to fixed rate ventricular inhibited pacing: A controlled clinical study. Pace 1989;12:374-385.
24. Hochleitner M, Hortnadl H, Ng CK, et al. Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistent idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990;6:198-202.
25. Kallryd A, Kruse I, Ryden L Atrial inhibited pacing in the sick sinus node syndrome: Clinical value and the demand for rate responsiveness. Pace 1989;12:954-961.
26. Kappenberger L, Jeanrenaud X, Vogt P, et al. Pacemaker treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM): Acute and long term efficacy (abstract). Pace 1991;14:68.
27. Kelly PA, Cannon DS, Garan H, et al. The autonomic implantable cardioverter defibrillator: efficacy, complications and survival in patients with malignant ventricular arrhytmias. J Am Coll Cardiol 1988;11:1278-128.
28. Kerr CR, Tyers GF, Vorderbrugge S. Atrial pacing: Efficacy and safety. Pace 1989;12:1049-1054.
29. Kristensson BE, Arnman K, Snedgard P, et al. Physiological versus single - rate ventricular pacing: A double blind cross - over study. Pace 1985;8:73-82.
30. Langenfeld H. Therapie bradykarder Herzrhytmusstorungen. Deutche Med Wochenschr 117 1992;1601-1604.
31. Langenfield H. Knoche M, Beer M, et al. Belastbarkeit und Belastungsherzfrequenz bei Patienten mit VVI - Schrittmachern. Herzchrittmacher 1990;10:88-92.
32. Leitch JW, Gillis AM, Wose G, et al. Reduction in defibrillation shocks with an implantable device combining antitachycardia pacing and shock therapy. J Amer Coll Cardiol 1991;18:145-151.
33. Lukl J, Doupal V, Heinc P. Quality of life during DDD and dual sensor VVIR pacing. Pace 1994;17:1844-1848.
34. Markewitz A, Schad N, Hemmer W, et al. What is the most appropriate stimulation mode in patients with sinus node dysfunction ? Pace 1989;1115-1120.
35. McDonald KM, McWilliams E, O Keffe B, Maurer B. Functional assessment of patients treated with permanent dual chamber pacing as a primary treatment for hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 1988;9:893-898.
36. McDonald KM, Maurer B. Permanent pacing as treatment for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Caridol 1991;8:108-110.
37. McElroy P, Janicki JS, Weber KT, et al. Physiologic correlates of the heart rate responsive to upright isotonic exercise: Relevance to rate responsive pacing. J Am Coll Cardiol 1988;11:94-99.
38. Mirowski M, Reid PR, Mower MW, et al. Termination of malignant arrhytmias with an implanted defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980;303:322-324.
39. Nordlander R, Hedman A, Pehrsson K. Rate responsive pacing and exercise capacity - a comment. Pace 1989;12:749-751.
40. Portefield JG, Portefield LM, Smith BA, et al. Experience with three different third - generation cardioverter - defibrillators in patients with coronary artery disease of cardiomyopathy. Am J Cardiol 1993;72:301-304.
41. Portefield JG, Portefield LM, Bray L. Long term community hospital experience with the internal defibrillator. Pace 1991;14:23-26.
42. Rediker DE, Eagle KA, Homma S, et al. Clinical and hemodynamic comparison of VVI versus DDD pacing in patients with DDD pacemakers. Am J Cardiol 1988;1:323-329.
43. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long - term pacing in sinus node disease. Effect of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;11:1-22.
44. Rubin AM, Rials SJ, Warinchak RA, et al. The head - up tilttable test and cardiovascular neurologic syncope. Ann Intern Med 1991;114:1013-1019.
45. Ryden L. Atrial inhibited pacing - An underused mode of cardiac stimulation. Pace 1988;11:1375-1379.
46. Ryden L The future of single chamber pacing. Pace 1989;1131-1135.
47. Salahi F, Systrom DH, DiCola VC, et al. Cardiopulmonary exercise testing in DDD compared to VVI pacing models. Am J Noninvas Cardiol 1987;1:244-250.
48. Scholler GF, Walsch EP Congenital complete heart block in patients without anatomic cardiac defect. Am Heart J 1989;118:1193-1198.
49. Sra JS, Anderson AJ, Sheikh SH, et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing. Ann Intern Med 1991;114:1013-1019.
50. Strasberg B, Leon FA, Dhingra R, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981;3:1043-1049.
51. Sulke N, Chambera J, Dritsas A, et al. A randomised double-blind crossover comparison of four rate responsive pacing models. J Am Coll Cardiol 1991;17:9-70.
52. Sutton R Pacing in patients with carotide sinus and vasovagal syndrome. Pace 1988;11:1375-1379.
53. Sutton R, Kenny RA The natural history of sick sinus syndrome. Pace 1989;9:1110-1114.
54. Trape HJ, Klein H, Fieguth HG, et al. Clinical efficacy and safety of the new cardioverter defibrillator systems. Pace 1993;1:153-158.
55. Treese N, Coutinho M, Ophoff N, et al. Kardiopulmonale Belastung: Functionskontrole fur frequenzvariable Schrittmachersysteme. Z Kardiol 1990;79:39-402.
56. Vogt P, Goy J, Kuhn M, et al. Single versus double chamber rate responsive cardiac pacing: comparison by cardiopulmonary noninvasive testing. Pace 1988;11:189-191.