Meranie krvného tlaku
ŠTEFAN FARSKÝ
Dom srdca, Martin

Priame meranie krvného tlaku vyžaduje zavedenie citlivého senzora alebo katétra do vnútra cievy, preto sa používa len na výskumné účely a pri invazívnych vyšetreniach. V bežnej praxi sa krvný tlak meria nepriamo metódou vyvinutou Riva-Roccim v roku 1896. Vychádza z princípu, podľa ktorého je na stlačenie a uzavretie tepny potrebné vyvinúť tlak, ktorý musí prevyšovať tlak vnútri tepny. Na stlačenie tepny použil manžetu naloženú na rameno hornej končatiny. Pri jej nafúknutí sa končatina stlačí tak, že pulz v tepnách periférne od manžety vymizne. Po postupnom vypúšťaní vzduchu z manžety sa pri určitej hodnote tlaku v manžete pulz na periférnych tepnách znovu objaví. Táto hodnota tlaku zodpovedá systolickému krvnému tlaku. Veľkosť manžety musí zodpovedať veľkosti (hrúbke) končatiny.

Deväť rokov neskôr popísal ruský lekár Korotkov rôzne zvuky a šelesty, ktoré počul pri auskultácii tepny v lakťovej jamke pri vypúšťaní vzduchu z manžety. Popísal 5 fáz počutých zvukov, od prvých zreteľných poklepov (systolický tlak–fáza 1) cez pravidelné svišťanie a udieranie k oslabovaniu a vymiznutiu (diastolický tlak). Fázy 4 a 5 auskultácie sú okamžiky, keď ozvy náhle zoslabnú (fáza 4) a vymiznú (fáza 5). Za diastolický tlak sa považuje hodnota tlaku v manžete vo fáze 5, pokiaľ však sú ozvy počuteľné až po hodnotu 0, diastolický tlak sa odčíta vo fáze 4. U dospievajúcich, v tehotnosti a pri hyperdynamických stavoch (fyzická záťaž) osobitne často absentuje fáza 5 a za diastolický tlak sa potom považuje hodnota vo fáze 4.

Korotkov sa tak stal zakladateľom auskultačnej metódy merania krvného tlaku, ktorá sa používa dodnes (ortuťové manometre, aneroid) a dokonca stále sa považuje za „zlatý štandard“. Novšie, elektronické tlakomery, nevyžadujú auskultáciu a teda ani fonendoskop. Sú založené na oscilometrickom princípe. Namiesto auskultácie využívajú citlivé senzory v manžete, ktoré zaznamenajú prvé kmity (oscilácie) vzniknuté v momente prieniku kvi do tepny pri postupnom vypúšťaní vzduchu z manžety a takisto aj vymiznutie oscilácií v okamžiku diastolického tlaku.

Hodnoty systolického i diastolického tlaku sa v priebehu dňa pod vplyvom rozličných podmienok fyziologicky menia. Systolický tlak sa zvyšuje pri fyzickej aktivite, pri duševnej práci, pod vplyvom emócií. Napríklad hodnota systolického tlaku pri telesnom cvičení 170 mmHg je úplne normálna. Krvný tlak fyziologicky klesá pri odpočinku, najmä v noci, kedy sú normálne hodnoty 110/70 i menej. Preto je dôležité merať krvný tlak pri určitých bazálnych podmienkach, a to tak v domácich podmienkach, ako aj v lekárskej ambulancii.

Miestnosť, v ktorej sa meria krvný tlak, má byť tichá, s primeranou teplotou. Počas celej procedúry nie je prípustné rozprávať sa s pacientom, rušiť však môžu aj rozhovory iných osôb, príchody a odchody do miestnosti a pod. Pacient sedí s opretým chrbtom, dolné končatiny má voľne položené na podlahe (nie prekrížené), hornú končatinu s manžetou má položenú voľne na podložke vo výške srdca a tlakomer je tiež umiestený vo výške srdca. Keď sa nedodrží potrebná výška, hodnoty budú skreslené asi o 0,8 mm Hg na každý centimeter posunu od výšky srdca. Teda pri polohe pod úrovňou srdca budú hodnoty falošne vysoké a naopak, pri polohe nad úrovňou srdca falošne nízke. Extrémne citlivé sú vzhľadom na tieto podmienky elektronické zápästné tlakomery. Keď pacient sedí na vyšetrovacom stole, bez opory chrbta a dolných končatín, diastolický tlak bude vyšší asi o 5 mm Hg. Krvný tlak treba zmerať na oboch horných končatinách. Keď sa meria len na jednej, uprednostňuje sa pravá, pretože na ľavej bývajú hodnoty tlaku častejšie falošne nižšie. Ak sú hodnoty na oboch končatinách rozdielne, za reprezentatívne sa považujú hodnoty na tej strane, kde boli vyššie. Pred vyšetrením má byť pacient v pokoji aspoň 5 minút, dve hodiny pred vyšetrením nemá fajčiť, jesť, ani konzumovať nápoje s obsahom kofeínu, má mať vyprázdnený močový mechúr a časový odstup od ťažšej fyzickej práce má byť aspoň dve až tri hodiny. Rukávy na košeli alebo šatách majú byť voľné, aby neobmedzovali prítok krvi do končatiny počas merania. Vyšetrenie krvného tlaku sa má vždy opakovať aspoň dvakrát, s minimálnym časovým odstupom dve minúty. Zo zistených hodnôt sa vypočíta priemer. Ak je srdcový rytmus nepravidelný, meranie je potrebné opakovať viac krát (5-krát i viac). U starších osôb, diabetikov  pri závratoch a pri liečbe niektorými liekmi je dôležité zmerať krvný tlak nielen v sede, ale aj po postavení.

Mimoriadny význam z hľadiska presnosti vyšetrenia má zvolená veľkosť manžety. Čím väčší je objem ramena, tým musí byť aj plocha manžety stláčajúca rameno väčšia. V opačnom prípade budú hodnoty tlaku falošne vysoké, pretože tlak v malej manžete bude stláčať rameno relatívne málo. Na určenie optimálnej veľkosti manžety je potrebné zmerať krajčírskym centimetrom obvod ramena v strede medzi lakťovým a ramenným kĺbom. Všeobecne platí, že mechúr v manžete, do ktorého sa nafukuje vzduch, má mať dĺžku minimálne 80 % nameraného obvodu a šírku minimálne 40 % nameraného obvodu. V praxi sa výber vhodnej manžety volí podľa tabuľky:

Dolný okraj manžety má byť umiestený 2,5 – 3 cm nad lakťovou jamkou. Stred gumového mechúra vnútri manžety má ležať priamo nad tepnou, na ktorej meriame krvný tlak. Pred vlastným meraním je preto potrebné vyhmatať pulzovanie tepny, ktorá býva obyčajne uložená medzi bicepsom a tricepsom, viac na vnútornej strane lakťovej jamky. Na novších typoch manžiet je farebne označené miesto, ktoré má byť umiestené nad lakťovou jamkou. Novo vyvinuté druhy manžiet sú dokonca schopné automaticky prispôsobiť svoju veľkosť veľkosti ramena. Manžeta sa má ovinúť okolo ramena tak, aby hladko priliehala. Niekedy je tvar veľkého ramena kónusový a manžeta dobre neprilieha. V takom prípade sa treba pokúsiť zmerať tlak naložením manžety na predlaktie pacienta a sledovať vymiznutie a objavenie sa pulzu na radiálnej tepne (nad bázou palca).

Ďalším dôležitým momentom merania krvného tlaku je určenie hodnoty, na ktorú treba manžetu nafúkať (maximálna inflácia). Správny postup sa zakladá na rýchlom nafúknutí manžety a súčasnom sledovaní pulzu na radiálnej tepne. Pri nafukovaní manžety pocítime v určitom okamžiku vymiznutie pulzu, čo znamená, že tlak v manžete sa vyrovnal systolickému tlaku. Odčítame hodnotu tlaku na stupnici tlakomera a k nej pripočítame 30 mm Hg a tak získame hodnotu maximálnej inflácie, na ktorú potom nafúkame manžetu počas vlastného merania, či už auskultačného alebo oscilometrického. Niektoré novšie elektronické tlakomery sú schopné rozpoznať hodnotu maximálnej inflácie už v priebehu nafukovania manžety (tzv. fuzzy logika) a pri jednom nafúknutí aj zmerať správne krvný tlak. Dôležitá je aj rýchlosť vyfukovania manžety – správne má byť asi 2 mmHg /sekundu. Pokiaľ by sa nestanovila hodnota maximálnej inflácie, hodnoty krvného tlaku zisťované auskultačnou metódou môžu, ale nemusia byť presné. Je to preto, že niekedy sa pri vypúšťaní manžety vyskytuje fenomén prechodného oslabenia, až vymiznutia oziev. To znamená, že až opätovné objavenie sa oziev sa mylne považuje za fázu 1, hodnoty systolického tlaku sú potom falošne nízke. U starších pacientov s pokročilými arteriosklerotickými zmenami sa môže stať, že tlak v manžete pri bežnom nafúknutí nie je schopný uzavrieť prietok v tepne, pretože tepna je príliš tvrdá. Pulz je pri nafukovaní stále hmatateľný, hoci tlak v manžete presahuje hodnotu systolického tlaku, ktorá sa zistí pri priamom meraní tlaku. V týchto prípadoch nepriame meranie krvného tlaku poskytuje falošne vysoké hodnoty (pseudohypertenzia).

Po jednej až dvoch minútach treba meranie zopakovať (z manžety treba najprv úplne vypustiť vzduch).Hodnoty krvného tlaku sa môžu meniť z minúty na minútu: ak sú rozdielne, z dvoch meraní na rovnakej končatine sa vypočíta priemer. U diabetikov, starších osôb a pri užívaní niektorých liekov je potrebné uskutočniť aj meranie v stoji (tzv. posturálne zmeny), po jednej až troch minútach státia. Vhodné je si v zázname poznačiť končatinu, na ktorej sa zmeral krvný tlak, najmä pri predpoklade dlhodobých kontrol.

Napokon ešte niekoľko poznámok k výberu prístroja na meranie krvného tlaku a miestu merania. Ako sme už uviedli, zlatým štandardom sú klasické ortuťové manometre, prípadne aneroidné tlakomery (podobné meračom na meranie tlaku vzduchu v pneumatikách automobilu). Oba druhy však vyžadujú súčasne použiť aj fonendoskop (odporúča sa typ zvona, bez membrány alebo nízkofrekvenčný detektor). Tieto prístroje sú vhodné predovšetkým pre použitie zdravotníkmi, prípadne i laikmi, ktorí sú vyškolení v technike auskultácie. Sú nepohodlné na meranie vlastného krvného tlaku. Zabúda sa, a to aj v zdravotníckych zariadeniach, že prístroje je potrebné v pravidelných intervaloch kalibrovať a kontrolovať. Dôležité je overenie hodnoty 0 pri ortuťovom manometri. Pri kalibrácii aneroidného tlakomera sa hodnoty tlakov v intervaloch 20 mmHg súčasne porovnávajú na ortuťovom i aneroidnom tlakomere, rozdiely by nemali presiahnuť 4 mmHg. Podobným spôsobom (pomocou spojky Y) možno overiť presnosť aj elektronických tlakomerov. Elektronické tlakomery prešli významným technickým vývojom, ich obsluha je komfortná, výsledky zobrazia digitálnym spôsobom a merajú aj pulzovú frekvenciu. Hoci niektorí lekári stále spochybňujú ich presnosť (vo väčšine prípadov neoprávnene), sú trendom do budúcnosti a sú osobitne vhodné na domáce meranie krvného tlaku. Presnosť elektronických tlakomerov sa overuje podľa medzinárodných štandardných protokolov BHS (British Hypertension Society), AAMI (Association for the Advancement of Medical Instrumentation) . Pri kúpe prístroja odporúčame overiť, či bol validizovaný uvedenými protokolmi.

Nedostatočnú presnosť majú zatiaľ prstové merače.

Do popredia sa v súčasnosti dostáva domáce meranie krvného tlaku. Hodnoty krvného tlaku merané lekárom alebo sestrou v ambulancii sú väčšinou vyššie, ako hodnoty merané samým pacientom v domácom prostredí. Keď je v ambulancii systolický tlak o minimálne 20 mm vyšší a diastolický aspoň o 10 mm vyšší ako v domácom prostredí, hovoríme o „hypertenzii bieleho plášťa“. U týchto „pacientov“ väčšinou nie je potrebná liečba. Domáce meranie je prospešné aj u pacientov so skutočnou hypertenziou, pretože lepšie spolupracujú s lekárom, lepšie vedia odhadnúť situácie, v ktorých im stúpa tlak a lepšie sa nastavujú na liečbu. Domáce meranie tlaku sa má vykonávať obyčajne ráno pred požitím liekov a večer ( podľa potreby i cez deň). Pritom treba dodržiavať všetky uvedené odporúčania, t. j. pacient by mal byť v tomto smere edukovaný a trénovaný. Z nameraných hodnôt (počas niekoľkých týždňov) sa vypočítajú priemerné hodnoty, normálne hodnoty sú 135/85 a menej. Domáce meranie krvného tlaku sa použilo aj v HOT štúdii, publikovanej v roku 1998, ktorá priniesla zásadné odpovede na otázku, do akých hodnôt by sa mal znižovať krvný tlak u pacientov s hypertenziou. V tejto štúdii boli rozdiely medzi hodnotami nameranými doma a v ambulancii minimálne, čo možno vysvetliť tým, že išlo o pacientov, ktorí boli viac rokov zvyknutí na procedúru merania. Dôležitejšie však boli závery vzhľadom na optimálne hodnoty krvného tlaku – ukazuje sa, že sa treba približovať až k fyziologickým hodnotám 120/80. V štúdii HOT sa použila liečba felodipínom, podľa potreby i v kombinácii s ďalšími liekmi a krvný tlak sa znižoval na rozličné hodnoty. Počas niekoľkých rokov sa sledoval výskyt kardiovaskulárnych príhod a najmenej ich bolo vtedy, keď sa diastolický tlak znížil na hodnotu 83 mmHg. Pozoruhodné je, že ani ďalšie zníženie diastolického tlaku na hodnoty nižšie ako 80 mmHg nebolo spojené s rizikom pre pacienta, naopak zvýšilo kvalitu ich života v zmysle väčšej pohody. Predovšetkým u diabetikov je prospešné postaviť si ako cieľ hodnoty 120/70 mmHg.

Aká je však skutočná situácia pri liečbe hypertenzie? Nielen u nás, ale aj vo vyspelých západných krajinách, sa liečbou dosahuje pokles krvného tlaku na hodnoty do 140/90 mmHg len u menej ako 30 % pacientov! Preto je čo zlepšovať – aktívnejším prístupom zdravotníkov i väčšou spoluúčasťou pacientov (domáce meranie tlaku, nefarmakologická liečba a pod.).

Ambulantný monitoring krvného tlaku
PETER NAJMIK
Poliklinika Staré Mesto Košice

1. Definícia

Ambulantný monitoring krvného tlaku je modernou vyšetrovacou metódou, ktorá umožňuje neinvazívnym spôsobom zaznamenávať hodnoty krvného tlaku v stanovených intervaloch u sledovaných osôb pri bežných denných aktivitách počas 24 hodín.

2. Význam ABPM – ambulatného monitoringu krvného tlaku

Hodnoty krvného tlaku namerané ABPM najvernejšie odrážajú skutočné tlakové zaťaženie kardiovaskulárneho systému v porovnaní s príležitostným meraním (v ordinácii), alebo hodnotami tlaku stanovenými self-monitoringom pacientom (v domácom prostredí), najmä vzhľadom na následky vysokého krvného tlaku, ako je napríklad hypertrofia ľavej komory.

3. Technický princíp ABPM

V súčasnosti sa v praxi používajú prístroje na oscilometrickom princípe stanovovania hodnôt TK. Limitácie – kontraindikácie – metódy vyplývajú z technického princípu a sú nimi fibrilácia predsiení, Parkinsonizmus, alebo stavy spojené s psychomotorickým nepokojom.

4. Kde a kedy realizovať ABPM

Optimálnym sa javí vykonať ABPM vo všedný deň u ambulantných pacientov počas bežnej dennej (nie fyzickej) aktivity so začiatkom merania v dopoludňajších hodinách. Výsledky ABPM u hospitalizovaných chorých môžu byť skreslené, ale v niektorých prípadoch je vykonanie 24–hodinového sledovania TK počas hospitalizácie nuvyhnutné.

5. ABPM v praxi

Frekvencia meraní je bežne každých 15 minút od 06.00 do 22.00 hodín, každých 30 minút od 22.00 do 06.00 hodín. Tieto intervaly sú všeobecne akceptované.

Po naložení manžety a mechanicko-registračného modulu monitora treba pacienta inštruovať najmä o pohybovom režime počas merania.

6. Indikácie ABPM

Kontrola liečby, hypertenzia bieleho plášťa, rezistentná hypertenzia, epizodická hyper–(hypo–)tenzia, hraničná hypertenzia, autonómna dysfunkcia (diabetici), predpokladané orgánové komplikácie hypertenzie, sekundárna hypertenzia (chýbajúci nočný pokles TK), syndróm spánkového apnoe.

7. Kontraindikácie ABPM

Non-compliance pacienta, závažné poruchy srdcového rytmu, fibrilácia predsiení, tremor.

A. Všeobecné: objektívnosť, spoľahlivejšia diagnóza štádia hypertenzie, možnosť objasnenia súvisu ťažkostí pacienta s nameranými hodnotami TK, prediktívna hodnota z hľadiska orgánového poškodenia, veľký počet meraní – údajov, registrácia nočných hodnôt (nadmerný pokles ?), odlíšenie dipperov, extrémnych dipperov a non-dipperov.

B. Z hľadiska liečby: umožní správne načasovanie liečby, prevencia predávkovania antihypertenzívom, tlak krvi na konci dávkovacieho intervalu (T/P ratio).

9. Nevýhody ABPM

Vyššia cena, meranie obťažuje pacienta, obmedzená možnosť štandarizácie podmienok merania.

· Priemerný denný, nočný, 24-hodinový tlak krvi, MAP.

· Diurnálny index – vyjadruje percentuálny pokles priemerného nočné ho TK, vzťahovaný ku priemernému dennému TK. Norma: 10 – 20 %.

· Hypertonický časový index – vyjadruje percento času, v ktorom bol TKs alebo TKd vyšší ako stanovená hranica pre denný, resp. nočný TK. Norma: do 25 (30) %.

11. Časový interval

Nemožno jednoznačne určiť, spravidla ide o kontrolný monitoring ad hoc, podľa aktuálneho stavu.

12 .Prístrojové vybavenie

V súčasnosti je u nás bežne dostupný systém ABPM Meditech, ABPM – 02, 03, 04 (s ekg).

Sympatikový „drive“ u pacientov s hypertenziou
KAMIL JAVORKA
Ústav fyziológie JLF UK, Martin

Autonómny nervový systém (ANS) je jedným zo základných systémov regulujúcich kardiovaskulárny systém (KVS). Ide o systém s viacerými oddielmi, ktoré pri fyziologických podmienkach vzájomne harmonicky kooperujú.

Sympatikový i parasympatikový systém sú kontinuálne aktívne, čo sa prejavuje v tom, že v ich nervových vláknach existuje neustála impulzácia – trvalý (ale nie nemenný) tonus. Frekvencia impulzov v sympatikových nervoch inervujúcich hladkú svalovinu ciev je v pokoji 1–2 imp/s, pri maximálnej aktivite sa zvyšuje na 6 – 8 imp/s. Existencia bazálneho tonusu udržiava orgán v určitom funkčnom stave (napr. stupeň vazokonstrikcie). Aktuálny stav impulzácií v nervoch ANS, spoluurčujúci funkčný stav orgánu, sa označuje pojmom „drive“ – pohon.

Aktivita v nervoch ANS má svoj pôvod vo vyšších štruktúrach CNS. Túto pôvodne generovanú aktivitu v sympatikovom ANS preto nazývame – centrálna sympatiková aktivita. K CNS štruktúram ovplyvňujúcim túto aktivitu patria u človeka najmä: mozgová kôra, limbický systém, hypotalamus (najmä jeho posterolaterálna časť) a predĺžená miecha so svojimi kardiovaskulárnymi centrami. Aktivita týchto generátorov a modulátorov centrálnej aktivity ANS sa riadi podľa funkčného (i morfologického) stavu „periférnych“ orgánov a senzorov monitorujúcich tlak krvi (TK), krvné plyny, pH, osmolalitu a objem krvi a ďalšie veličiny.

Výsledkom je prispôsobovanie aktivity ANS aktuálnej situácii danej nielen exogénnymi, ale aj veľmi dôležitými endogénnymi faktormi.

Sympatikový drive pri esenciálnej hypertenzii

Zaujímavé je, že už necelých 10 rokov po publikovaní možnosti merať tlak krvi neinvazívnym spôsobom palpačnou metódou (Riva–Rocci, 1896), Geisbock v roku 1905 poukázal na „neobvyke veľký výskyt hypertenzie u riaditeľov veľkých podnikov, u nezamestnaných – naliehavo hľadajúcich prácu a u tých pracovníkov, ktorí sú v dôsledku psychického prepracovania nervózni“.

Priame meranie sympatikovej aktivity u ľudí pomocou elektroneurografie (ENG) ukázali, že frekvencia impulzov v sympatikových nervoch u hraničných (borderline) hypertonikov je zvýšená (1).Touto metodikou sa zistilo taktiež zvýšenie drivu v sympatikových nervoch aj u normotonikov, ktorých rodičia však boli hypertonici (2).

Aj niektoré hormonálne nálezy poukazujú na zvýšenú sympatikovú aktivitu vo včasných štádiách hyperkinetickej hypertenzie. Goldstein (3), ale aj ďalší autori zistili, že plazmatické koncentrácie katecholamínov sú zvýšené, a to najmä u mladších jedincov s esenciálnou hypertenziou. Taktiež nálezy zvýšenej PRA (sekrécia regulovaná i cez ß-adrenergné receptory) po vylúčení ochorenia obličiek a nález zvýšenej koncentrácie vazopresínu u určitého percenta hypertonikov potvrdzujú, že vznik esenciálnej hypertenzie podporujú centrálne mechanizmy so zvýšeným sympatikovým drivom (4).

Sympatikový drive môže byť zvýšený absolútne (ak zistíme vysokú frekvenciu impulzácií/s v sympatikových nervoch), pri nezmenenej alebo nedostatočne zvýšenej aktivite parasympatika. Sympatikový drive môže byť zvýšený aj relatívne, keď pri normálnej frekvencii v sympatikových nervoch zistíme znížený parasympatikový drive. Najzávažnejšie dysregulácie môžu nastať pri kombinácii zvýšenej sympatikovej aktivity a pri súčasnom poklese parasympatikového drivu (konečné efekty závisia aj od kvantitatívnych zmien). Vo všetkých prípadoch ide o narušenie dynamickej rovnováhy medzi aktivitou sympatika a parasympatika na stranu sympatika.

Na narušenie aktivity parasympatika pri regulácii frekvencie srdca poukázal ako prvý Julius et al. (5). V skupine juvenilných hypertonikov ho pomocou hodnotenia krátkodobej variability frekvencie srdca spektrálnou analýzou v supinačnej polohe i po aktivácii v ortostáze dokázali Olosová et al. (6). Znížená aktivita parasympatika , najmä v ortostáze nedokáže inhibovať, ale naopak funkčne amplifikuje i tak zvýšený sympatikový drive.

Zaujímavý je nález Koharu et al. (7), ktorí korelovali spektrálne aktivity VFS a výsledky 24-hodinového merania tlaku krvi (ABPM) a zistili u tzv. non-dipperov (bez poklesu tlaku v nočných hodinách) nižšiu aktivitu parasympatika regulujúceho VFS.

Pri pokračujúcej esenciálnej hypertenzii, keď sa znižuje citlivosť srdca na ß-adrenergnú stimuláciu i compliance srdca, hyperkinetická cirkulácia sa stáva už menej výraznou. Rozvíja sa hypertrofia hladkej svaloviny rezistentných ciev so zvýšením nielen periférnej vaskulárnej rezistencie a TK, ale aj odpovedí ciev na vazokonstrikčné stimuly. V tomto štádiu už malé zvýšenie frekvencie v sympatikových nervoch spôsobuje prehnanú vazokonstrikciu a nadmerné zvýšenie systémového tlaku krvi. Sympatikový drive sa obvykle postupne znižuje, ale aj nízka frekvencia impulzácií sympatika udržiava vysoký tlak krvi (8). Ide o postupný prechod z hyperkinetickej formy na formu so zvýšenou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

Sympatikový drive pri sekundárnej hypertenzii

Aké sú výsledky sledovania sympatikového drivu pri sekundárnej hypertenzii? U pacientov s renovaskulárnou hypertenziou sa síce zistilo zvýšenie frekvencie sympatikových impulzov (9),ale po korekcii na vek a tlak krvi sa výsledky stali nepresvedčivými. RAAS však môže zosliňovať sympatikové efekty, a to i v prípade, že sympatikový drive je normálny, alebo dokonca znížený (10).

U pacientov s feochromocytomóm sa zistilo zníženie frekvencie impulzov v sympatikových nervoch. Táto frekvencia sa po vybratí tumoru zvýšila. Predpokladá sa, že u feochromocytómu ide o inhibíciu aktivity sympatika jeho centrálnou moduláciou excesívnymi koncentráciami katecholamínov, ktoré dokážu v určitých lokalitách prechádzať hemato-encefalickou bariérou (11).

Mechanizmy zodpovedné za zvýšenie sympatikového drivu

1.Centrálne mechanizmy: Zvýšený drive ANS sa môže udržiavať z vyšších etáží CNS v dôsledku nadmerne silných stimulov z okolia, prípadne z hyperreaktivity (danej napr. na genetickom podklade) na normálne stimuly.

Zistilo sa, že hypertonici, ale aj normotonickí potomkovia hypertonických rodičov mali väčšinou zvýšené kardiovaskulárne odpovede na  mentálnu/fyzickú záťaž v laboratórnych podmienkach (otázna je však reaktivita na bežnú dennú/nočnú záťaž – význam ABPM).

2.Dysfunkcia baroreflexov: V pokusoch na experimentálnych zvieratách Cowley et al. (12) ukázali, že denervácia baroreceptorov spôsobila zvýšenie TK. Pokles tonického inhibičného vplyvu z baroreceptorov môže zvyšovať sympatikový drive, udržiavať systémový TK na vyššej hladine a najmä narúšať krátkodobú reguláciu TK pri jeho výkyvoch.

Zatiaľ je neznáma úloha predpokladanej zmenenej funkcie baroreceptorov ľavej komory, ktoré majú inhibičný vplyv na sympatikus. Ich senzitivita sa môže zmeniť najmä pri esenciálnej hypertenzii s hypertrofiou ľavej komory.

Princípy a možnosti vyšetrovania funkcie ANS pri regulácii KVS

Pri vyšetrovaní je potrebné kvantifikovať aktivitu nielen celého ANS (a príslušných hormonálnych systémov), ale aj jeho jednotlivých oddielov – sympatika a parasympatika, a to v pokoji a pri aktivácii.

Aktivitu ANS možno objektivizovať hodnotením elektroneurogramov vo vláknach ANS. Výhoda je v priamom meraní aktivity, nevýhody sú v náročnosti metodiky a v sledovaní aktivity prebiehajúcej len v jednom, alebo v niekoľkých vláknach a len k jednému efektoru.

Dôležité charakteristiky môžeme zistiť hodnotením frekvencie akcie srdca (FS): už údaj priemernej FS/min má dôležitú výpovednú hodnotu. Analýza variability FS (VFS) – krátkodobý/dlhodobý záznam – a jeho analýza v časovej/frekvenčnej doméne umožňujú posúdiť nielen stupeň aktívnej regulácie FS, ale aj podiel sympatika a parasympatika na regulácii VFS v pokoji a pri aktivačných manévroch.

Hodnotenie zmien systémového tlaku krvi: Intermitentné opakované merania pri návštevách v ambulancii, resp. domáci monitoring. Dlhodobé meranie – ABPM – 24 (27) hodín s hodnotením zmien TK pri bežných denných aktivitách i diurnálnej variability TK – dipperi, nondipperi.

Použiteľné aktivačné manévre výrazne ovplyvňujúce TK: ortostáza/klinostáza, handgrip, chladový test, fyzická záťaž, neck suction test, farmakologické ovplyvnenie. Pri možnostiach kontinuálneho merania TK (invazívne/neinvazívne – FINAPRES) i manévre s krátkodobými výkyvmi TK (Valsalvov manéver). Vyvolávanie hypertenzívnej reakcie/hypotenzívnej reakcie, zisťovanie baroreflexnej senzitivity (ms/mmHg).

Hodnotenie vazomotoriky: Pletyzmografia, venózna okluzívna pletyzmografia, laser–doppler (cievy kože), reopletyzmografia, iné dopplerovské a termografické metodiky. Aktivačné manévre na vazomotoriku: chladový test, test hlbokého inspíria, hyperemický postokluzívny test, ortostáza, mentálny test.

Záver

Dysregulácia kardiovaskulárneho systému má dôležitú patofyziologickú funkciu v rôznych štádiách hypertenzie. U esenciálnej hypertenzie, najmä u mladých jedincov, vo včasných štádiách so známkami hyperkinetickej cirkulácie býva zvýšený sympatikový drive k srdcu i k hladkej svalovine ciev. Tento zvýšený sympatikový drive často nie je kompenzovaný zvýšenou parasympatikovou aktivitou, ale naopak, parasympatiková aktivita býva znížená, čo prispieva k zhoršovaniu stavu.

Neadekvátna centrálna sympatiková i parasympatiková aktivita u hypertonikov vzniká pravdepodobne pri funkčnom narušení generátora a modulátorov týchto aktivít (z vyšších etáží CNS i baroreceptorov).

V bežnej klinickej praxi možno v súčasnosti hodnotiť túto dysreguláciu a nerovnováhu autonómneho nervového systému sledovaním a vyhodnocovaním základných charakteristík cirkulácie v pokoji i po aktivácii ANS s použitím moderných vyšetrovacích metód. Potrebné je vždy zisťovať nielen celkový výsledok regulácie/dysregulácie, ale určiť podiel aktivít jednotlivých oddielov ANS. Toto poznanie pomôže určiť štádium hypertenzie, prípadne jej patomechanizmus, a tým pomôže i prevencii a terapii.

Literatúra

Hypertrofia ľavej komory u hypertonikov a jej monitorovanie
JURAJ MAZÚR
Interné oddelenie NsP D.Kubín

Hypertrofia ľavej komory (HĽK) predstavuje samostatný nezávislý koronárny rizikový faktor silnejší ako samotná hypertenzia, fajčenie cigariet alebo hypercholesterolémia. Praktický význam sledovania zmien masy ľavej komory (ĽKM) je v tom, že zaznamenáva priemerné hodnoty krvného tlaku za týždne až mesiace a môžeme ju zaradiť medzi strednodobé výsledky monitorovania liečby hypertenzie.

V práci je uvedené odporúčanie na indikovanie ECHOKG vyšetrenia u hypertonikov a spôsoby vyšetrenia s časovým horizontom sledovania rizikových pacientov s HĽK.

Už 60 rokov pred vynálezom prístroja na neinvazívne meranie krvného tlaku, ktorým asistent lekárskej fakulty v Turíne Scipione Riva Rocci začal takzvané storočie hypertenzie, britský lekár Richard Bright v roku 1836 uviedol, že pri niektorých chorobách obličiek sa zisťuje hypertrofované srdce (1). Od Brightových autoptických čias hodnotenia HĽK sa postupne odporúčali rôzne spôsoby jej diagnostiky. Vaquez v roku 1913 navrhol použitie rádioskopie a röntgenové príznaky hypertrofie ľavej komory (HĽK) sa používajú dodnes. Sokolow a Lyon navrhli v roku 1949 elektrokardiografické (EKG) kritérium – index na kvantifikáciu ľavokomorovej hypertrofie. EKG diagnostika – zvýšená voltáž a porucha repolarizácie poskytla i pri svojej nízkej senzitivite vo Framinghamskej štúdii údaje o nepriaznivej prognóze tohto zlovestného stavu srdca. Od prvého klinického použitia echokardiografie (ECHOKG) v roku 1945 a najmä od začatia jej používania vo Framinghamskej štúdii (od roku 1979) sa ECHOKG stáva optimálnou metódou na rozpoznanie HĽK (2). Okrem hodnotenia morfologických zmien pri zisťovaní hrúbky myokardu a vypočítania masy ľavej komory s evidentným prognostickým dopadom, umožňuje vyjadriť sa i k funkčným následkom anatomických zmien.

HĽK sa v minulosti považovala iba za morfologickú odchýlku združenú s hypertenziou. V súčasnosti predstavuje samostatný nezávislý koronárny rizikový faktor silnejší ako samotná hypertenzia, fajčenie cigariet alebo hypercholesterolémia. Riziko sa znásobuje najmä v prítomnosti ďalších rizikových faktorov. O praktickom význame sledovania zmien ĽKM u hypertonikov svedčí i obrazné prirovnanie tohto údaja k sledovaniu glykozylovaného hemoglobínu u diabetikov. TK tu korešponduje s glykémiou (oba široko fluktuujú) a ĽKM, ako glykozylovaný hemoglobín odráža priemerné hodnoty krvného tlaku za týždne a mesiace. Nezávislosť kardiovaskulárneho rizikového faktora sa prisudzuje viacerým patofyziologickým mechanizmom. Prvým je porušená systolická a diastolická funkcia, ktorá pri výraznejšej HĽK bola pred zavedením antihypertenznej liečby jednou z hlavných príčin srdcového zlyhania. V začiatočných štádiách sa vyvíja porucha diastolickej funkcie, ktorá môže vyvrcholiť srdcovým zlyhaním i pri zachovanej ejekčnej frakcii. Neskôr sa stretávame s poruchou systolickej funkcie počas záťaže a keď nedochádza k potrebnému poklesu tlaku i v pokoji. Druhým dôsledkom je porušená funkcia vegetatívneho nervového systému so zníženou odpoveďou na beta adrenergnú stimuláciu a so zvýšenou sympatickou a redukovanou parasympatickou aktivitou. Tretím patofyziologickým dôsledkom je redukovaná koronárna rezerva u hypertonikov i bez stenózy koronárnych artérií. Spôsobuje ju zvýšená spotreba kyslíka hypertrofovanými myocytmi a zmnoženie intersticiálneho a perivaskulárneho väziva. Rovnako dôležité sú i štrukturálne zmeny na koronárnej makro- a najmä mikrocirkulácii, ktoré môžu tvoriť základ koronárnej „mikroangiopatie“ a endoteliálna dysfunkcia. Štvrtým závažným zistením je spojitosť medzi prejavmi HĽK, vyšším výskytom komorových arytmií a najmä so zvýšeným rizikom náhlej srdcovej smrti (3 – 5).

Stratifikáciu KV rizika u hypertonikov podľa Šiestej správy Spojenej národnej komisie pre prevenciu, detekciu, diagnostiku a liečbu hypertenzie (JNC VI) určujú hodnoty TK, prítomnosť hlavných rizikových faktorov alebo orgánové poškodenie. Tieto poškodenia orgánov nezávislo modifikujú riziko a podľa ich prítomnosti a hodnôt TK možno stanoviť rizikovú skupinu pacienta. Medzi najzávažnejšie orgánové poškodenia patrí i HĽK. Do najrizikovejšej skupiny C patria pacienti s klinicky manifestným kardiovaskulárnym (KV) ochorením alebo orgánovým poškodením. Práve v tejto skupine treba zvážiť okamžité začatie farmakoterapie, dokonca i u pacientov s krvným tlakom na hornej hranici normy (130 –139/85–89 mmHg). Liečbu hypertenzie je potrebné monitorovať. Sledované výsledky možno rozdeliť do troch kategórií: okamžité (výška TK, miera dodržovania liečby), strednodobé (napr. funkcia srdca a obličiek, a sem patrí i ECHOKG sledovanie morfológie a funkcie srdca) a dlhodobé (morbidita, mortalita, nákladová efektivita). ECHOKG je senzitívnejšia a špecifickejšia na identifikáciu a sledovanie HĽK ako EKG, ale je príliš nákladná pre rutinné používanie. Preto JNC VI. odporúča obmedzenú ECHOKG, ktorá môže rozpoznať HĽK pri nákladoch, ktoré u niektorých hypertonikov oprávňujú jej použitie. Napríklad u pacientov s neliečenou hypertenziou v štádiu 1, bez KV rizikových faktorov, bez dôkazu klinického KV ochorenia a bez poškodenia cieľových orgánov (6). Iní autori logicky odporúčajú ECHOKG (parametre merané z jednorozmerného záznamu pod kontrolou dvojrozmernej ECHOKG a dopplerovské vyšetrenie), i u pacientov s anamnézou (dyspnoe, angína pektoris), klinickými príznakmi (prejavy zlyhávania srdca ako auskultačne detekované vlhké chrôpky, jugulárna venózna kongescia, periférny edém atď.), alebo EKG príznakmi (dysrytmia ako FiP, komorová ektópia, prejavy ľavokomorovej hypertrofie, prejavy ischémie a podobne), srdcového poškodenia (7).

Hypertrofiu myokardu možno najjednoduchšie definovať ako zhrubnutie stien nad hornú hranicu normy, arbitrárne určenú populačnými štúdiami. Napríklad medzikomorové septum v diastole (IVSD) hrubšie ako 13 mm a zadná stena v diastole (LVPWd) hrubšia ako 12 mm pre mužov, alebo viac ako 12/11 mm u žien (8). Iní autori označujú hornú hranicu normy pri enddiastolickej hrúbke IVS a zadnej steny viac ako 11 mm u muža a 11 mm u ženy (7), alebo IVS i zadná stena ľavej komory v enddiastole 11 mm u oboch pohlaví (9). Pretože rizikovým faktorom pre pacienta nie je hrúbka stien, ale hmotnosť ľavej komory, tzv. ľavokomorová masa (LVM), respektíve index hmotnosti (LVMI), (pretože prítomnosť hrubších stien ĽK pri malom rozmere jej dutiny nemusí ešte znamenať hypertrofiu), je vhodné pri vyšetrení u hypertonika odmerať i enddiastolický priemer ĽK (LVIDd). Z týchto parametrov podľa najčastejšie používanej metodiky, ktorú vypracovala Devereauxová skupina, možno vypočítať ĽKM, pričom hranice na diagnózu HĽK sú vyše 201 g u žien a vyše 266 g u mužov. Pre lepšie porovnanie hmotnosti ĽK medzi rôznymi jedincami sa zaviedla indexácia hmotnosti ĽK v prepočte na 1 m2, pričom prahová hypertrofia sa najčastejšie vyjadruje v rozpätí 111–134 g/m2 u mužov a 100–125 g/m2 u žien. Devereauxov vzorec podľa Pensilvánskej konvencie: LVM = 1,04 x /(IVSd + LVIDd + LVPWd)3–(LVIDd)3/–13,6 (8, 10, 11).

Pre klinickú prax je výhodné hodnotiť riziko pacientov aj pomocou semikvantitatívneho rozdelenia podľa Eagla na nízkorizikových (LVMI pod 95 g/m2, strednorizikových LVMI 95–125 g/m2 a vysokorizikových LVMI vyše 125 g/m2 (12). Vyčlenené najrizikovejšie skupiny, bez zreteľa na ostatné rizikové faktory a ochorenia, treba pravidelne sledovať i ECHOKG. ECHOKG monitoring pacientov s HĽK má praktický význam, pretože sa zistilo, že patofyziologické a klinické dôsledky HĽK, srdcové zlyhanie, ischémiu i náhlu smrť možno zmierniť jej regresiou. Niektoré štúdie už ukázali, že zmenšenie HĽK sa spája so znížením KV morbidity a mortality (13 – 15). Kontroly pacientov v prácach sledujúcich HĽK sa vykonávali v dvojmesačných až dvojročných intervaloch. Podľa  porovnaní so sledovaním iných KV ochorení odporúčam vyšetrenie u vysokorizikových pacientov minimálne raz za rok a  u stredne rizikovej skupiny raz za dva roky.

Podľa uvedených údajov u hypertonikov odporúčame ECHOKG vyšetrenie s meraniami v M mode, kontrolovanom dvojrozmerným zobrazením s dokumentovaním hrúbky IVS, ZSĽK i veľkosti ĽK v enddiastole, a to v spádovom ECHOKG pracovisku u pacientov: 1. s neliečenou hypertenziou v štádiu l, bez KV rizikových faktorov, bez dôkazu klinického KV ochorenia a bez poškodenia cieľových orgánov a 2. s hypertenziou a anamnézou, klinickými príznakmi, alebo EKG príznakmi srdcového poškodenia.

Ako vyplýva z týchto zistení, pri podozrení na HĽK (pri hrúbke IVS alebo ZS vyše 11 mm u muža a 11 mm u ženy) je potrebné u vyšetrovaného doplniť výpočet masy ĽK pomocou Dewereuxovho vzorca s indexáciou na plochu pacienta. U vysoko rizikových pacientov s HĽK odporúčam doplniť i údaje sledujúce systolickú a diastolickú funkciu ĽK (zistenie ejekčnej frakcie hodnotenej Teichholzovou metódou a odhadom a vyjadrenie sa k diastolickej funkcii podľa pomeru E/A  nameraného pulzným dopplerom).

Všetky tieto parametre u vysokorizikových pacientov s HĽK (LVMI vyše 125 g/m2) odporúčam sledovať každý rok. U strednorizikových pacientov (LVMI 95–125 g/m2) minimálne s odstupom dvoch rokov a/alebo u všetkých pri zmene kardiovaskulárnej symptomatológie.

Návrh odporúčaní na diagnostiku a liečbu porúch srdcového rytmu u pacientov s hypertenziou
GABRIELA KALISKÁ
Kardiocentrum, Banská Bystriva

Najčastejšie poruchy srdcového rytmu, ktoré sú vo vzťahu s hypertenziou, sú fibrilácia predsiení a komorové arytmie. Významne častejšie sú u pacientov s hypertrofiou ľavej komory, vysokými hodnotami systolického a diastolického tlaku krvi, s viacerými rizikovými faktormi aterogenézy a u hypertonikov s koincidenciou koronárnej choroby. Skríning porúch srdcového rytmu sa má sústrediť na uvedené skupiny hypertonikov. Popri všeobecne platných zásadách diagnostiky a terapie porúch srdcového rytmu má manažment porúch srdcového rytmu u hypertonikov niektoré špecifické postupy.

Diagnostický algoritmus:

l. Echokardiografické vyšetrenie:

· u každého pacienta pri prvom vyšetrení pre hypertenziu

· u hypertonikov s fibriláciou predsiení a so zachytenými komorovými arytmiami Lown 3 a viac

· pri zmene stavu podl’a úvahy lekára

Dôležité echokardiografické parametre:

masa ľavej komory, ejekčná frakcia ľavej komory, typ hypertrofie ľavej komory,

parameter E/A, rozmery ľavej predsiene

2. Holterov monitor:

· u hypertonikov s masou ľavej komory > 120g/m2

· u hypertonikov s asymetrickou hypertrofiou interventrikulárneho septa

· u hypertonikov s excentrickou hypertrofiou ľavej komory

· u hypertonikov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory pod 40 % bez zreteľa na etiológiu poklesu ejekčnej frakcie

· u hypertonikov s „normalizáciou“ E/A alebo obráteným E/A

· u hypertonikov s koncentrickou hypertrofiou ľavej komory a abnormálnymi neskorými komorovými potenciálmi na spriemernenom EKG

· u hypertonikov s dokázanou koronárnou chorobou

· u hypertonikov s najmenej dvoma rizikovými faktormi AS okrem hypertenzie

3. Variácia frekvencie srdca (HRV):

· u všetkých hypertonikov vyšetrovaných holterovým monitorom, ak je to technicky možné

· u hypertonikov s excentrickou hypertrofiou ľavej komory

· u hypertonikov s koncentrickou hypertrofiou ľavej komory.

5. Programovaná stimulácia komôr:

· u hypertonikov po resuscitácii pre cardiac arrest

· u hypertonikov s pretrvávajúcou monomorfnou komorovou tachykardiou

· u hypertonikov so synkopami bez dokázateľnej príčiny

· u hypertonikov so zníženou ejekčnou frakciou pod 40 % a behmi nepretrvávajucej komorovej tachykardie

Zásady liečby hypertenzie vzhľadom na prevenciu porúch srdcového rytmu

1. Uprednostniť hypotenzíva s dokázaným účinkom na regresiu hypertrofie ľavej komory. Ako lieky prvej vol’by vybrat’: selektívne betablokátory bez vnútornej sympatickej aktivity, inhibítory ACE, bradykardizujúce inhibítory kalciových kanálov. Bradykardizujúce inhibítory kalciových kanálov a betablokátory uprednostnit’ u pacientov ohrozených fibriláciou predsiení.

2. U hypertonikov s rizikom komorových arytmií a s dokázanými komorovými arytmiami podľa možností nepoužívať lieky so známym proarytmickým účinkom (antiarytmické a neantiarytmické lieky )

Zásady liečenia porúch srdcového rytmu

· u hypertonikov s diastolickou dysfunkciou uprednostniť betablokátory a bradykardizujúce inhibítory kalciových kanálov. Neindikovať lieky s častým výskytom proarytmií (napr. chinidín)

· U hypertonikov s diastolickou dysfunkciou postupovať ako pri fibrilácii predsiení inej etiológie

Renálne monitorovanie pri artériovej hypertenzii
PETER PONŤUCH
IV. interná klinika LFUK, Nemocnica sv. Cyrila a Metoda, Bratislava

V poslednom desaťročí došlo v rozvinutých krajinách k zmene v poradí chorôb, ktoré sú hlavnými príčinami renálnej insuficiencie. Pacientov s nefropatiami imunologického alebo bakteriálneho zápalového pôvodu nahradili na prvých miestach pacienti s diabetickou nefropatiou (34 %) a nefrosklerózou pri hypertenzii (28 %) (U.S. Renal Data System).

Dlhotrvajúca hypertenzia zapríčiňuje arteriolárnu nefrosklerózu, ktorá môže byť benígna alebo malígna. Pri benígnej forme sa poškodzuje endotel a v aferentných renálnych arteriolách sa ukladá hyalín. Malígna forma je pri akcelerovanej hypertenzii a v popredí morfologických zmien je fibrinoidná nekróza aferentných renálnych arteriol alebo koncentrická hyperplastická arteriolitída. Renovaskulárnu hypertenziu zapríčiňuje fibromuskulárna alebo aterosklerotická stenóza renálnej artérie. V patofyziológii hypertenzie pri chorobách obličiek majú vplyv viaceré faktory: retencia nátria a vody, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, sympatikový nervový systém, renálne prostaglandíny, endotelín, endogénny faktor podobný digoxínu, relaxačný faktor odvodený od endotelu a aj počet funkčných nefrónov pri narodení.

Pri diagnostikovaní hypertenzie treba vylúčiť jej sekundárnu formu, určiť rozsah orgánového poškodenia, určiť rizikové faktory artériosklerózy a v ďalšom priebehu posúdiť vplyv antihypertenzívnej liečby na tieto faktory. Medzi základné biochemické vyšetrenia patrí chemické vyšetrenie moču (diagnostické prúžky Nonaphan Asco), mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu, stanovenie kreatinínu (kinetická reakcia), kália a nátria v sére. Stanovenie glomerulárnej filtrácie (GF) pomocou clearance endogénneho kreatinínu, kvantitatívna proteinúria a albuminúria sú doplňujúcimi vyšetreniami, na ktoré je potrebný zber moču (24-hodinový, 12-hodinový alebo 8-hodinový nočný). Sonografia obličiek má dôležité miesto v diagnostike chorôb obličiek. K špeciálnym diagnostickým vyšetreniam renovaskulárnej hypertenzie patrí kaptoprilová rádiorenografia, duplexná dopplerometria a renoangiografia.

Benígnu formu nefrosklerózy charakterizuje mierne znížená GF, mierna proteinúria a mikroalbuminúria, nevýrazná mikroskopická hematúria a hypernatriúria. Pri sonografii sa zistia normálne veľké alebo menšie obličky s užšou, hyperechogénnou kôrou.

Malígnu formu nefrosklerózy charakterizuje rýchly, strmý pokles GF s progresiou do renálnej insuficiencie, ťažká proteinúria (niekedy až nefrotický syndróm) a ťažká hematúria s erytrocytovými valcami. Renovaskulárna hypertenzia sa manifestuje už v mladom veku pod 30 rokov alebo vo veku nad 55 rokov s rýchlym začiatkom. Býva pri nej relatívna rezistencia na liečbu. Podávanie inhibítorov ACE alebo blokátorov receptora pre angiotenzín II môže pri nej spôsobiť závažný pokles GF.

Rozsah metód pri monitorovaní obličkových funkcií u pacientov s artériovou hypertenziou závisí od toho, či sa vykonáva v ambulancii praktických lekárov alebo v špecializovaných ambulanciách, kde sú dostupné aj doplňujúce vyšetrenia.

Chemické vyšetrenie moču sa vykonáva jedenkrát za rok. Ak sa zistí bielkovina (+ a viac), treba stanoviť kvantitatívnu proteinúriu v zbieranom moči biuretovou metódou. Ak sa zistí krv (+ a viac) alebo dusičnany (+ a viac), treba mikroskopicky vyšetriť močový sediment. Ak sa zistí glukóza (+ a viac), treba stanoviť glykémiu. Vyšetrenie kreatinínu v sére, prípadne presnejšie stanovenie clearance endogénneho kreatinínu treba vykonať jedenkrát za rok.