Stabilná angína pektoris patrí medzi bežné ochorenia. V ostatných rokoch bola objasnená jej patofyziológia a zaznamenal sa aj veľký pokrok v jej diagnostike a liečbe. Napriek tomu nejestvuje konsenzus, ktorý sa týka optimálneho postupu pri jej vyšetrovaní a liečbe. Navyše, jej terapia neprešla súborom veľkých randomizovaných štúdií, ako to bolo pri infarkte myokardu a nestabilnej angíne. Hoci sa pri porovnávaní výhod rôznych liečebných postupov veľa dosiahlo, stále existuje relatívna medzera v informáciách o ich prognostických účinkoch.

Preto pracovná skupina vzala do úvahy názory širokej skupiny expertov a pokúsila sa o dosiahnutie dohody v oblasti v súčasnosti čo najlepšieho prístupu k manažmentu stabilnej angíny pektoris, a to nielen vzhľadom na efektivitu, bezpečnosť liečby, ale aj prístupnosť zdrojov a cenu.

Pojem „angína pektoris“ zaviedol Heberden (1) v roku 1772. Označil ním syndróm, pri ktorom sa vyskytoval pocit „zvierania a anxiety“ v hrudníku, a to najmä v súvislosti s námahou. Jej kardiálny pôvod nepoznal. O niekoľko rokov iní autori (2) demonštrovali pri pitve pacientov s uvedenými symptómami koronárnu chorobu srdca. V súčasnosti je zvykom označovať týmto termínom prípady, keď možno pôvod syndrómu prisúdiť ischémii myokardu, hoci podobné príznaky môžu byť spôsobené ochoreniami pažeráka, pľúc a hrudníka. V tejto správe pracovná skupina použila uvedený termín na označenie dyskomfortu v hrudníku, spôsobenom ischémiou myokardu, spojenou s postihnutím koronárnych ciev, hoci je známe, že existujú aj iné dôležité príčiny angíny, na ktoré nesmieme zabúdať, napr. stenóza aorty a hypertrofická kardiomyopatia.

Anginózne príznaky sa považujú za stabilné, ak sa vyskytovali počas niekoľkých týždňov bez výraznejšieho zhoršenia. Typicky sa vyskytujú v podmiekach, pri ktorých je zvýšená spotreba kyslíka v myokarde. Aj pri stabilnej angíne sa môžu symptómy niekedy výraznejšie odlišovať, čo súvisí s faktormi, ako okolitá teplota a emočný stres.

Nestabilnou angínou pektoris označujeme stav, ak sa bez zjavnej príčiny zhoršila už existujúca angína, alebo pri vzniku novej angíny pri relatívne nízkej záťaži, či v pokoji. Táto forma sa často spája s fisúrou alebo ruptúrou aterosklerotického plaku a následným vznikom koronárneho trombu. V niektorých prípadoch je dôležitým faktorom zvýšenie napätia alebo spazmus koronárnej artérie.

Veľa pacientov s angióznymi príznakmi nespĺňa uvedené kritériá. Napríklad je tu možnosť vzniku nových symptómov v posledných týždňoch bez progresie. Tieto môžu mať črty tak stabilnej, ako aj nestabilnej angíny a ich prognóza kolíše medzi týmito syndrómami.

Angína sa označuje ako variantná, resp. Prinzmetalova, ak vznikne spontánne a na EKG sú prítomné elevácie ST segmentu. Zvyčajne sa to pripisuje zvýšeniu napätia alebo spazmu koronárnych ciev, označuje sa ako vazospastická.

Termín syndróm X sa používa pre syndróm, v ktorom sa angína pektoris spája s objektívnym dôkazom ischémie myokardu (napr. ST depresie na EKG), pri neprítomnosti zjavnej koronárnej aterosklerózy alebo inej organickej choroby epikardiálnych koronárnych artérií. Môže byť však prítomná „choroba malých ciev“.

Angína pektoris vzniká, keď je nepomer medzi perfúziou a požiadavkami myokardu. Patologickým podkladom je takmer vždy aterosklerotické zúženie koronárnych artérií. Všeobecne platí, že pre zníženie koronárneho prietoku natoľko, aby nespĺňal metabolické požiadavky srdca pri záťaži alebo strese, je nevyhnutné najmenej 50 – 70 % zúženie priemeru koronárnej artérie. Významnosť stenózy však závisí nielen od redukcie priemeru lúmenu, ale aj od dĺžky a počtu stenóz. Navyše luminálny priemer stenóz, a to najmä excentrických, nie je fixný a môže sa meniť so zmenami koronárneho napätia spôsobeného kontrakciou alebo dilatáciou svaloviny médie v mieste lézie. Toto sa môže vyskytovať ako odpoveď na uvoľnenie rôznych hormónov a neurogénnych stimulov. Veľmi zriedkavo môže koronárny spazmus vzniknúť na zdanlivo normálnych koronárnych artériach, ale aj v týchto prípadoch sú často prítomné malé plaky alebo poškodenie endotelu.

Hoci vyvolávajúcim stimulom, ktorý spôsobuje epizódu angíny, môže byť zvýšenie požiadavky myokardu na kyslík alebo pokles koronárneho krvného prietoku pri vazokonstrikcii v mieste aterosklerotického zúženia, následná kaskáda udalostí vedie vždy k segmentálnej dysfunkci a/alebo dilatácii ľavej komory a poklesu koronárneho prietoku krvi. Koronárnu vazokonstrikciu môže zapríčiniť aj skrátený diastolický čas plnenia pri tachykardii a rôznych hormonálnych výchylkách. Súčasne zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku, ktoré zvyčajne nasledujú po rozvoji ischémie myokardu, spôsobujú ďalšie zvýšenie kyslíkej spotreby myokardu. Napokon, meniť sa môže nielen koronárny tonus, ale aj srdce môže upravovať svoje metabolické požiadavky. Chronické alebo rekurentné epizódy ischémie môžu vyvolať adaptačné procesy v metabolizme myokardu s výsledným „hibernujúcim“ myokardom, ktorý sa charakterizuje ako chronická, ale reverzibilná ischemická dysfunkcia ľavej komory.

Pacienti s ischemickou chorobou srdca sú ohrození vznikom fisurácie alebo ruptúry plaku. Po ruptúre plaku zvyčajne nasleduje agregácia doštičiek na danom mieste, čo môže viesť k (ďalšiemu) zhoršeniu koronárneho prietoku krvi, či dokonca k trombotickému uzáveru koronárnej cievy. Aktivované doštičky v mieste ruptúry plaku môžu okrem toho uvoľniť množstvo vazoaktívnych látok, ktoré zvyšujú vazomotorický tonus, alebo spôsobujú spazmus. Klinický syndróm spojený s týmito udalosťami možno označiť buď ako nestabilnú angínu pektoris, alebo ako rozvíjajúci sa infarkt myokardu.

Diagnóza angíny pektoris bola až do nedávna založená najmä na získaní charakteristickej anamnézy. Na takomto základe bolo ťažké získať dôveryhodné údaje o jej incidencii a prevalencii. V štúdiách o prevalencii angíny v populáciach sa široko využíval kardiovaskulárny dotazník, ktorý vypracovali Ros a Blackburn (3). Pozitívna odpoveď na tento dotazník však v porovnaní s anamnézou získanou lekárom nadhodnocuje prevalenciu angíny. Ako ukázala populačná štúdia realizovaná vo Fínsku (4), vysoké percento falošne pozitívnych odpovedí sa vyskytlo najmä u mladých žien. Podobný, alebo dokonca vyšší podiel falošne pozitívnych odpovedí sa vyskytoval aj v iných štúdiách (5, 6). Populačné štúdie, ktoré používali rôzne metódy zberu údajov, v krajinách s vysokým alebo relatívne vysokým výskytom ischemickej choroby srdca ukázali, že u ľudí stredného veku je angína u mužov viac než dvakrát častejšia než u žien (4, 7 – 10). U oboch pohlaví prevalencia angíny výrazne stúpa s vekom: u mužov z 2 – 5 % vo vekovej skupine 45 – 54 rokov na 11 – 20 % vo veku 65 – 74 rokov a u žien z 0,5 – 1 % na 10 – 14 %. Vo veku nad 75 rokov je prevalencia u mužov a žien veľmi podobná. Na základe týchto štúdií možno stanoviť, že v krajinách s vysokým alebo relatívne vysokým výskytom ischemickej choroby srdca môže prevalencia osôb s angínou dosahovať až 30 000 – 40 000 na jeden milión v celej populácii. Vo vyše polovici prípadov závažnosť symptómov vážne obmedzuje každodenné aktivity pacientov s angínou, čo často vedie k predčasnému dôchodku u pacientov v produktívnom veku (4, 11).

Údaje o incidencii angíny pektoris v populáciách vychádzajú najmä z prospektívnych epidemiologických štúdií s opakovanými vyšetreniami študovaných súborov. Počas desaťročného sledovania súborov v štúdii „Seven Countries Studies“ bola priemerná ročná incidencia angíny pektoris, ako jediného prejavu ischemickej choroby srdca u mužov vo veku 40 – 59 rokov, v Japonsku, Grécku a Chorvátsku 0,1 %, v Taliansku, Srbsku, Holandsku a USA 0,2 – 0,4 % a 0,6 – 1,1 % vo Fínsku (12). Tieto údaje o incidencii poukázali na výraznú koleráciu s výškou mortality na ischemickú chorobu srdca v sledovaných súboroch. Vo Framinghamskej štúdii počas dvadsaťročného sledovania bola ročná incidencia nekomplikovanej angíny pektoris u mužov vo veku 45 – 54 rokov 0,3 %, vo vekovej skupine 55 – 64 rokov 0,8 % a 0,6 % vo veku 65 – 74 rokov (13). U žien boli veku zodpovedajúce hodnoty incidencie 0,2 %, 0,6 % a 0,6 %. Angína pektoris bola u mužov menej častým prejavom než u žien (37 % vs 65 %), ale vzhľadom na celkovo vyššiu incidenciu klinicky manifestnej ischemickej choroby srdca u mužov vznikol veľký rozdiel incidencie angíny medzi oboma pohlaviami vo veku do 65 rokov (12).

Polovica pacientov s prvým infarktom myokardu mala angínu až následne po infarkte, kým len jedna pätina mala angínu pred infarktom (14). Počas päťročného sledovania súboru mužov nad 40 rokov v štúdii „Israel Ischeamic Heart Disease Study“ bola ročná incidencia nekomplikovanej angíny pektoris 0,7 % (15). Štúdia založená na 25--ročných skúsenostiach všeobecného lekára v Londýne (16) mala hodnoty ročnej incidencie podobné ako boli uvedené vo Framinghamskej a Izraelskej štúdii. U ľudí nad 40 rokov bola o 0,5 % vyššia u mužov než u žien a zvyšovala sa s vekom, rozdiel medzi mužmi a ženami sa s narastajúcim vekom znižoval.

Mortalita na ischemickú chorobu srdca sa v mnohých industrializovaných, sociálno-ekonomicky vyspelých krajinách znižuje. Tento pokles je najzreteľnejší v mladšej skupine ľudí stredného veku a čiastočne ho možno vysvetliť skutočným poklesom výskytu ochorenia a čiastočne aj zlepšením prognózy tých, ktorí ho majú. Tento priaznivý trend je však sprevádzaný posunom väčšiny klinicky manifestnej ischemickej choroby srdca, najmä jej miernejších prejavov, do staršej vekovej skupiny (17). V krajinách s týmto trendom možno predpokladať nárast prevalencie angíny pektoris v starších vekových skupinách. Toto potvrdila aj štatistika morbidity a mortality Anglicka a Walesu, ktorú vypracoval Royal College of General Practitioners v rokoch 1981 – 1982 a 1991 – 1992 (10). Počas desaťročného obdobia sa prevalencia angíny pektoris vo veku 65 – 74 rokov zvýšila u mužov o 63 % a o 69 % u žien, vo vekovej skupine skupine nad 75 rokov o 79 % u mužov a 92 % u žien.

V súčasnosti „prirodzený priebeh“ stabilnej angíny ovplyvňujú komplexné a dynamické výsledky antiischemickej, antitrombotickej, antihypertenznej a lipidy znižujúcej liečby, ako aj revaskularizačné techniky, ktoré zabezpečujú nový – „riadený“ priebeh ochorenia. Intenzívne ovplyvnenie rizikových faktorov môže radikálne zmeniť následky ochorenia. Redukcia hladín lipidov diétou, statínmi a inými liekmi, či ideálnym by-passom dokázateľne znížili počet koronárnych príhod a potrebu revaskularizácie. U pacientov so stabilnou angínou pektoris môže ateroskleróza koronárnych ciev subklinicky progredovať, avšak väčšinou sa to deje pomaly. Angiograficky komplexné a jednoduché stenózy v tom istom koronárnom riečisku progredujú rôznym tempom, pričom komplexné stenózy sa menia rýchlejšie. Dlhodobá progresia ochorenia môže byť pomalá a lineárna, ale aj epizodická a rýchla, či zmiešaná (22). Pacienti so stabilnou angínou, ktorým bola odporúčaná koronárna angioplastika a u ktorých sa koronarografia zopakovala po 73 mesiacoch, mali podobné proporcie nárastu cieľových a necieľových lézií s rýchlym nárastom (9 % a 8 %, v poradí), ktoré spôsobili vznik nových symptómov (23). Tieto pozorovania ukazujú, že u pacientov so stabilnou angínou existujú koronárne zúženia, ktoré môžu prudko narastať, a že v mieste stenózy častejšie vznikajú príhody na plakoch než pomalá lineárna progresia. Tieto zistenia poukazujú aj na to, že progresia ochorenia vyvolávajúca klinické symtómy a určujúca prognózu nemusí nevyhnutne korelovať so závažnosťou stenózy.

U mnohých pacientov sa okrem plakov spôsobujúcich závažné stenózy vyskytujú aj iné, menšie plaky. Pravdepodobnosť nestability alebo ruptúry jedného z plakov presahuje riziko nestability nepočetných oblastí s významnou stenózou. Najvýraznejšie stenózy ciev nie sú vždy nevyhnutne tie, ktoré najpravdepodobnejšie vedú k infarktu.

Pri hodnotení pacientov s chronickou stabilnou angínou je dôležité identifikovať tých, ktorí majú zvýšené riziko a u ktorých možno zlepšiť prognózu revaskularizáciou. Údaje o dlhodobej prognóze pacientov so stabilnou angínou môžeme vyvodiť z výsledkov sledovaní veľkých kontrolných skupín randomizovaných štúdií zameraných na hodnotenie efektivity revaskularizácie (25 – 27). Celkovo je prognóza horšia (a zlepšenie po revaskularizácii väčšie) u pacientov so zhoršenou funkciou ľavej komory, väčším počtom postihnutých ciev, proximálnejšie lokalizovanými stenózami koronárnych artérií významnejšími stenózami, ťažšou angínou, ľahšie provokovateľnou angínou a ischémiou, a u starších pacientov.

Ischemické epizódy u pacientov s angínou pektoris sú často tiché. Ambulantná tichá ischémia v niektorých štúdiách, v iných však nie (28, 29), bola prediktorom nežiaducich koronárnych príhod a je tu len sporný dôkaz o tom, že supresia tichej ischémie pri stabilnej angíne zlepšuje kardiálnu prognózu (30). Význam a liečba tichej ischémie v tomto kontexte sú odlišné od nestabilnej a poinfarktovej angíny, kde sa jasne dokázalo, že rekurentná ischémia je prediktorom zlej prognózy (31).

Symptómy a príznaky 

Klasický symptóm má štyri hlavné vlastnosti: lokalizáciu, vzťah k námahe, charakter a trvanie. Väčšina pacientov opisuje prvé dve bez ťažkostí, avšak sú menej presní pri opise ďalších dvoch.

Lokalizácia. Dyskomfort je typicky lokalizovaný do retrosternálnej oblasti s možnou iradiáciou na obidve strany hrudníka a horných končatín (častejšie na ľavú) až po zápästie, do krku a sánky. Zriedkavejšie je prítomné vyžarovanie do chrbta. Bolesť často začína v inej oblasti a len neskôr preniká do hrudníka, niekedy sa však v sternálnej oblasti vôbec neprejavuje.

Vzťah k námahe. Vo väčšine prípadov je angína provokovaná zvýšenou kyslíkovou spotrebou myokardu počas námahy (alebo pri inom strese) a v pokoji sa rýchlo zmierňuje. Niektorí pacienti majú angínu v pokoji, čo svedčí buď o zmenách koronárneho tonusu, arytmiách, alebo nestabilite angíny. Zodpovedným môže byť však aj silný provokujúci faktor, a to emócie.

Charakter. Hoci angína sa často opisuje ako bolesť, pacienti môžu bolesť často popierať, ale uvádzajú dyskomfort, ktorý je pocitom tlaku alebo zvierania. Intenzita syndrómov sa výrazne odlišuje, od ľahkého lokalizovaného dyskomfortu až po výraznejšiu bolesť.

Trvanie. Fyzickou námahou provokovaná anginózna bolesť zvyčajne prestane do 1 – 3 minút po ukončení cvičenia, ale po vypätom cvičení môže trvať aj 10 minút a dlhšie. Anginózna bolesť provokovaná emóciami môže ustupovať pomalšie než tá, ktorá bola provokovaná fyzickou námahou. Anginózne epizódy u pacientov so syndrómom X sú často dlhšie a menej pravidelné vo vzťahu k námahe než u pacientov s aterosklerotickým zúžením koronárnych artérií.

Dyskomfort na hrudníku môžu sprevádzať, ba až prekrývať symptómy, ako sú dýchavica, únava a pocit mdloby.

Kanadská kardiologická spoločnosť (CCS) (32) vypracovala stupňovú klasifikáciu angíny:

Skupina I

Bežná fyzická aktivita nevyvoláva angínu – chôdza po rovine a stúpanie po schodoch. Angína pri vyčerpávajúcej alebo rýchlej a prolongovanej námahe v práci alebo pri rekreácii.

Skupina II

Ľahké obmedzenie bežnej aktivity – rýchla chôdza alebo vystupovanie po schodoch, chôdza do kopca, chôdza alebo vystupovanie po schodoch po jedle, v chlade, vo vetre, alebo pri emočnom strese, alebo len niekoľko hodín po prebudení. Chôdza po rovine viac než dva bloky* a výstup viac než jedného poschodia normálnym tempom a pri nornálnych podmienkach.

Skupina III

Výrazné obmedzenie bežnej fyzickej aktivity – chôdza po rovine na vzdialenosť jedného až dvoch blokov a výstup jedného poschodia normálnym tempom pri normálnych podmienkach.

Skupina IV

Neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú záťaž bez dyskomfortu – anginózny syndróm môže byť prítomný v pokoji.

* Ekvivalentom je 100 – 200 m.

Kanadská klasifikácia sa stala populárnou a široko používanou, ale sú dostupné aj alternatívne a prognosticky lepšie nástroje, ako „Škála špecifickej aktivity“ a „Dukov index stavu aktivity“ (33 – 35).

V klinickej praxi je dôležité presne opísať faktory spojené s angínou pektoris individuálne u každého pacienta. Tie by mali zahŕňať špecifické aktivity spojené s angínou – dĺžku chôdze, frekvenciu a trvanie epizód.

Diferenciálna diagnóza symptómov. Ak sú prítomné všetky štyri základné vlastnosti, alebo aj v prítomnosti prvých dvoch – ak sú dostatočne typické, je diagnóza chronickej stabilnej angíny prakticky potvrdená. Často však jej obraz nie je natoľko zreteľný a musíme zvažovať aj iné diagnózy. Hlavnou z nich – ezofageálny reflux a spazmus, peptický vred, žlčníkové kamene, muskulo-skeletálne poruchy a nešpecifické bolesti na hrudníku, ktoré sú často spojené s anxietou.

Znaky pri fyzikálnom vyšetrení. Neexistujú nijaké špecifické znaky angíny, ale môžu byť prítomné znaky typické pre jej príčinu (napr. stenózu aorty). Pacient je pri záchvate často bledý, vystresovaný a spotený. Môžeme počuť tretiu a štvrtú ozvu, ako aj šelest (dočasnej) mitrálnej regurgitácie.

Hodnotenie pridružených porúch. Bežné sú koexistujúce metabolické a klinické poruchy. Treba vyšetriť kompletný lipidový profil a realizovať klinické a laboratórne vyšetrenia so zreteľom na anémiu, hypertenziu, diabetes a funkciu štítnej žlazy.

Hoci na stanovenie diagnózy angíny pektoris často stačí anamnéza, na jej potvrdenie, zistenie prognózy a výber najvhodnejšej liečby sú zvyčajne potrebné ďalšie vyšetrenia. V závislosti od predchádzajúcej anamnézy pacienta a závažnosti symptómov (frekvencie a intenzity) možno zvážiť rôzne stratégie. U pacientov s novovzniknutými symptómami, u ktorých sa ešte nestanovila diagnóza ischemickej choroby srdca, bude postup v porovnaní s pacientmi so známou ischemickou chorobou srdca, po predchádzajúcej koronarografii alebo intervencii, či po prekonanom infarkte myokardu, odlišný.

Existujú tri diagnostické stratégie:

(1) Môže byť adekvátne spoliehať sa výlučne na anamnézu, doplnenú o fyzikálne vyšetrenie a pokojový elektrokardiogram. Tento prístup často postačuje u starších pacientov s miernymi symptómami, ktoré okamžite reagujú na farmakologickú liečbu a u pacientov, u ktorých neprichádza do úvahy ako možná liečba intervencia na koronárnych artériách.

(2) Ďalší prístup sa zakladá na funkčnom zistení prítomnosti alebo chýbania, ako aj rozsahu ischémie myokardu. Môže zahŕňať záťažový test s elektrokardiografiou, zaťažové (alebo iné stresové) perfúzne vyšetrenie myokardu (táliom alebo jedným z technéciom-99 značkovaných perfúznych markerov), záťažovú echokardiografiu a snáď aj záťažovú rádionuklidovú ventrikulografiu. U pacientov so závažnými funkčnými abnormalitami môže po týchto vyšetreniach nasledovať koronarografia, aby sme zistili, aká intervencia by bola najvhodnejšia. Indikácie na koronarografiu sú detailnejšie rozdiskutované ďalej.

(3) Ďalšou možnosťou je okamžitý prechod od anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia a EKG na koronarografiu. Tento prístup môže byť indikovaný najmä u pacientov s typickými a ťažkými symptómami, vrátane nestabilnej angíny a u pacientov so skorou rekurenciou symptómov po predchádzajúcej intervencii na koronárnych cievach (36).

V klinickej praxi sa najčastejšie používa druhý prístup. U pacientov s častou a ťažkou stabilnou angínou je funkčné vyšetrenie často užitočné pred, alebo ako dodatok ku koronarografii. Treba si uvedomiť, že symptómy podobajúce sa na angínu nemajú vždy kauzálny vzťah k prítomnosti akéhokoľvek zúženia koronárnych artérií. Teda u pacientov s menej typickými symptómami a stredne ťažkými stenózami koronárnych artérií môžu byť potrebné dodatočné funkčné vyšetrenia. Navyše takéto vyšetrenie môže pomôcť lepšie stanoviť funkčnú významnosť pri koronarografii zistených abnormalít (37). Napríklad u pacienta s úplným uzáverom jednej koronárnej cievy (a prípadným predchádzajúcim infarktom myokardu) a stredne závažnou stenózou inej cievy môže perfúzna scintigrafia pomôcť rozhodnúť, či je pravdepodobné zmenšenie symptómov len perkutánnou angioplastikou (PTCA) stredne ťažkej stenózy, alebo je vhodnejšia chirurgická intervencia na oboch cievach.

U pacientov s už stanovenou diagnózou ischemickej choroby srdca môžeme na zistenie pravdepodobnosti signifikantného postihnutia koronárnych ciev zaujať stupňovitý prístup, založený na kombinovanej analýze faktorov, ako sú vek, pohlavie a typ bolesti na hrudníku, ako aj prítomnosť a stupeň zmien ST segmentu počas záťaže (tabuľka 1a, 1b). Pravdepodobnosť prítomnosti závažného postihnutia koronárnych ciev možno vylepšiť analýzou prítomnosti a stupňa zmien ST segmentu počas záťaže (38, 39). Z tabuľky je zjavné, že záťažový test nie je veľmi užitočný na verifikáciu diagnózy ischemickej choroby srdca u 64-ročného muža s typickou angínou. Aj pri chýbaní zmien na EKG počas vyšetrenia je pravdepodobnosť ischemickej choroby srdca 79 %, kým v prípade prítomnosti depresie ST segmentu o 0,2 mV by narástla na 99 %. Vyšetrenie môže aj tak pomôcť stanoviť funkčné zhoršenie daného pacienta (tolerancia záťaže), merať reakciu krvného tlaku (ako indikátor funkcie ľavej komory) a určiť prognózu. Diagnostická hodnota záťažovej elektrokardiografie je obdobne nízka u asymptomatických mužov a žien. Najväčšiu diagnostickú hodnotu má u pacientov s intermediárnou pravdepodobnosťou pred vyšetreniami, napríklad medzi 20 % a 80 %. Ďalším vylepšením je multivariantná analýza výsledkov záťažového vyšetrenia (40, 41), pri ktorej sa pravdepodobnosť stanovuje na základe kombinácie srdcovej frekvencie na vrchole záťaže, depresie ST segmentu, prítomnosti alebo chýbaní angíny počas testu, dosiahnutej veľkosti záťaže a sklonu ST segmentu. Takéto stanovenie pravdepodobnosti ischemickej choroby srdca poskytuje lepší náhľad na aktuálnu situáciu pacienta než len arbitrárna klasifikácia normálneho a abnormálneho nálezu.

U pacientov s nízkou pravdepodonosťou ischemickej choroby srdca (napríklad pod 20 %) a adekvátnou toleranciou záťaže nie sú zvyčajne potrebné ďalšie vyšetrenia, hoci prítomnosť ischemickej choroby srdca nemožno vylúčiť. U pacientov s vysokou potestovou pravdepodobnosťou (napríklad nad 80 %) je diagnóza ischemickej choroby srdca stanovená. V prípade stredne ťažkej a ťažkej symptomatológie a jej nedostatočného ovplyvnenia farmakologickou liečbou je na určenie potreby koronárnej intervencie indikovaná koronarografia.

Pre pacientov s intermediárnou potestovou pravdepodobnosťou (medzi 20 % a 80 %) po záťažovom vyšetrení je vhodné ďalšie neinvazívne vyšetrenie na rozlíšenie podskupín pacientov s vyššou a nižšou potestovou pravdepodobnosťou. V závislosti od vybavenia a skuseností v danom prostredí možno ako druhú v poradí použiť perfúznu scintigrafiu myokardu alebo záťažovú echokardiografiu (tabuľka 2).

V zásade by sa malo ďalšie vyšetrenie na spresnenie diagnózy požadovať len v prípade, ak by jeho výsledky mali vplyv na manažment pacienta, vrátane preskripčných a preventívnych opatrení. U pacientov s ľahkými symptómami a normálnou toleranciou záťaže zvyčajne nie sú potrebné ďalšie vyšetrenia, hoci diagnóza zostáva trocha neistá. Naopak u pacientov s ťažšími a častejšími symptómami je potrebné ďalšie záťažové vyšetrenie, najmä ak sa tieto vyskytujú pri nízkej záťaži a bez elektrokardiografických znakov ischémie myokardu. Dodatočné vyšetrenie perfúznou scitigrafiou a echokardiografiou je často vhodné u:

(1) pacientov s typickými anginóznymi symptómami a nediagnostickým záťažovým EKG (zmeny na pokojovom EKG pri hypertrofii ľavej komory, preexcitácii a ramienkovom bloku), alebo obťažnosti cvičiť pre nekardiálne príčiny, či s normálnym záťažovým EKG a (stredne) ťažkými symtómami,

(2) ľudí s atypickou angínou alebo bez symptómov s pozitívnym záťažovým EKG (s výnimkou výrazne abnormálnych nálezov),

(3) osobitných podskupín s typickou angínou a pozitívnym záťažovým EKG s častým výskytom falošne pozitívnych záťažových testov, napríklad u mladých žien (42).

Treba si uvedomiť, že od zavedenia efektívnych opatrení na prevenciu progresie ischemickej choroby srdca sa diagnostický prístup k pacientom s bolesťou na hrudníku s možným kardiálnym pôvodom zmenil. Pacienti so známou ischemickou chorobou srdca by mali v súčasnosti, ako dodatok k odporúčaniam prestať fajčiť a pri liečbe hypertenzie a diabetu požadovať liečbu liekmi znižujúcimi lipidy, najmä inhibítormi syntézy cholesterolu (statínmi). Bolo nepopierateľne dokázané, že tieto farmaká spomaľujú progresiu koronárneho postihnutia (43, 44) a redukujú incidenciu koronárnych príhod (45 – 47). Keďže tieto lieky sú drahé, mali by sa preventívne (sekundárna prevencia) predpisovať len u pacientov s dokumentovaným koronárnym postihnutím. Preto je dôležité potvrdiť alebo vylúčiť túto diagnózu dokonca aj u pacientov s ľahkými syptómami, u ktorých neprichádza do úvahy intervencia na koronárnych cievach.

Pokojový elektrokardiogram (EKG) 

Záťažové EKG je u pacientov so stabilnou angínou pektoris pravdepodobne prvým vyšetrením po klinickom zhodnotení a pokojovom EKG. Záťažové EKG by sa malo realizovať až po pozornom klinickom zhodnotení symtómov a fyzikálnom vyšetrení, vrátane pokojového EKG. Senzitivita zmien na EKG počas záťaže na prítomnosť ischemickej choroby srdca je asi 70 % a špecificita približne 90 %. Výsledky záťažového EKG by mal hodnotiť skúsený klinik (48, 49). V populačných štúdiách s nízkou prevalenciou ischemickej choroby srdca je vysoká proporcia falošne pozitívnych testov. Falošne pozitívne testy sú tiež bežné u žien s nízkou prevalenciou ochorenia. EKG zmeny počas záťaže suponujúce ischémiu myokardu bez postihnutia koronárnych ciev sú prítomné aj u pacientov s ochoreniami, ako sú syndróm X, alebo pri liečbe digitalisom a pri abnormalitách elektrolytov.

S cieľom zlepšiť špecificitu a senzitivitu záťažového EKG na zistenie ischemickej choroby srdca by mala byť testovaná procedúra štandardizovaná použitím nomogramov predikujúcich odpoveď na záťaž so zreteľom na vek, pohlavie a telesnú hmotnosť. Vyšetrenie možno realizovať aj u pacientov s antiischemickou liečbou. „Normálne“ vyšetrenie u takýchto pacientov nevylučuje závažné koronárne postihnutie. Na základe klinickej otázky možno teda indikovať ďalšie vyšetrenie pri zníženej liečbe, alebo bez medikácie (48).

Vyhodnotenie záťažového vyšetrenia vyžaduje zistenie predtestovej a potestovej pravdepodobnosti koronárneho postihnutia u daného vyšetrovaného pacienta (tabuľka 1a, 1b). EKG by sa malo kontinuálne zaznamenávať s výtlačou spriemerovaných záznamov signálu v predvolených intervaloch, väčšinou každú minútu počas cvičenia a 4 a 10 minút v zotavovacej fáze po ukončení cvičenia. Záťažové vyšetrenie sa zvyčajne pokladá za „pozitívne“, ak sú prítomné horizontálne alebo descendentné depresie ST segmentu o 0,1 mV v ktoromkoľvek zvode. Potrebné je odstrániť dichotómny prístup (t. j. „pozitívny“ alebo „negatívny“). Je zavádzajúci, pretože pri zisťovaní významnosti testu je potrebné zvažovať nielen zmeny na EKG, ale aj pracovnú záťaž, zvýšenie srdcovej frekvencie a reakciu krvného tlaku, ako aj klinický kontext. ST zmeny vo vzťahu k srdcovej frekvencii sa javia ako výpovednejšie, opisujú trend zmien ST segmentu v čase (40, 50). Môžeme tiež aplikovať Bruceov protokol, alebo jednu z jeho modifikácií na bežiacom páse (treadmile) alebo bicyklovom ergometri. Pracovná záťaž na bicykli sa vyjadruje vo wattoch (W). Navýšenie záťaže je 20 W na 1 minútu stupňa záťaže, so začiatkom 20 až 50 W, avšak u pacientov so zlyhaním srdca alebo ťažkou angínou môžeme navýšenie redukovať na 10 W na stupeň (48). Je potrebné aplikovať štandardný protokol, aby ho bolo možné použiť na porovnanie u toho istého pacienta. K diagnostickej hodnote záťažového EKG treba dodať aj jeho význam pri odhalení tichej ischémie a predikcii prognózy pacientov s chronickou stabilnou angínou pektoris, ako aj jeho význam pri sledovaní progresie ochorenia a účinnosť liečby.

Vždy je potrebné zaznamenať dôvod ukončenia testu a symptómy v danom momente, vrátane ich intenzity. Treba uvádzať čas nástupu zmien na EKG a/alebo symptómov, celkové trvanie záťaže, reakciu krvného tlaku a srdcovej frekvencie a rovnako aj rýchlosť úpravy zmien na EKG počas zotavenia. Záťažový test má ukončiť lekár z nasledujúcich príčin:

1. Limitácia symptómami, napr. bolesť, únava, dýchavica. Pre porovnanie sa odporúča Borgova škála (51).

2. Kombinácia symptómov ako bolesť so signifikantnými ST zmenami.

3. Bezpečnostné príčiny, ako sú výrazné zmeny ST segmentu (najmä elevácia ST segmentu), arytmie alebo pretrvávajúci pokles systolického krvného tlaku.

Jeho senzitivita a špecificita ST zmien pre diagnózu ischemickej choroby srdca je nižšia než má záťažové vyšetrenie, ale môže odhaliť prítomnosť ischémie myokardu, ktorá je provokovaná námahou (52, 53). Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie (Holterovo) len zriedkavo doplní dôležitú klinickú informáciu na potvrdenie diagnózy chronickej stabilnej angíny pektoris oproti tej, ktorú sa podarilo získať záťažovým testom. Vyhodnotenie repolarizačných zmien vyžaduje použitie zariadenia s adekvátnou frekvenčnou odpoveďou v súlade so smernicami pre elektrokardiografiu. Najčastejšie sa používajú dvojzvodové a trojzvodové záznamy a mali by zahŕňať bipolárny hrudný zvod V5. Výhodné by mohlo byť ambulantné monitorovanie 12-zvodového EKG.

Dvojdimenzionálna echokardiografia je užitočná pri stanovení veľkosti srdcových oddielov a regionálnej a globálnej funkcie ľavej komory. Navyše echokardiografia v M-mode umožňuje presné a opakovateľné merania rozmerov srdcových oddielov a hrúbky stien, hoci geometria srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca je vzhľadom na infarkt myokardu, remodeláciu a aneuryzmy často komplexná. Merania funkcie ľavej komory počas systoly a diastoly môžu zahŕňať ejekčnú frakciu, ejekčné časové intervaly, systolické a diastolické objemy, napätie steny, vývrhový objem, minútový objem a dopplerovský záznam diastolického toku. Echokardiografia je tiež vhodná pri vylúčení iných možných ochorení, ktoré by mohli vyvolávať symptómy, ako sú chlopňové chyby srdca a hypertrofická kardiomyopatia (54).

Záťažová echokardiografia bola vyvinutá ako alternatívne riešenie pre „klasické“ záťažové elektrokardiografické vyšetrenie a doplňujúce vyšetrenie na určenie prítomnosti a lokalizáciu ischémie myokardu počas stresu.

Najmenej 10 až 20 % pacientov poukázaných na vyšetrenie bolestí na hrudníku nie je schopných absolvovať diagnosticky adekvátne záťažové EKG vyšetrenie. U týchto pacientov dobutamínová záťažová echokardiografia predstavuje alternatívnu nazávislú záťažovú modalitu. Opäť je však potrebné si uvedomiť, že 5 % pacientov má neadekvátny echoobraz a 10 % pacientov odoslaných na dobutamínový záťažový test má nediagnostický záver (submaximálny negatívny test).

Metodológiu a interpretáciu záťažovej echokardiografie popísalo niekoľko vynikajúcich prehľadov (55, 56). V skratke, srdce je zaťažené infúziou dobutamínu alebo jemu podobných látok. Dobutamín sa podáva intravenózne v inciálnej dávke 10 µg/kg/min počas 3 minút, so zvyšovaním dávky o 10 µg/kg/min každé 3 minúty do maximálnej dávky 40 µg/kg/min, ktorá sa podáva 6 minút. U pacientov, ktorí nedosiahnu 85 % ich veku zodpovedajúcej maximálnej srdcovej frekvencie, nemajú žiadne symptómy a znaky ischémie, možno podať pri nižšom stupni atropín (0,25 mg injekčne do maxima 1,0 mg), počas kontinuálneho podávania dobutamínu. Počas testu monitorujeme EKG a každú minútu sa zaznamenáva kompletný 12-zvodový elektrokardiogram. Kontinuálne sa monitoruje dvojdimenzionálny echokardiogram na tzv. quad screen displeji na umožnenie súčasného vyšetrenia pokojového a záťažového obrazu. Vyšetrenie sa zaznamenáva na video alebo digitálnym zariadením. Normálny myokard počas záťaže vykazuje zvýšenie pohybu a zhrubnutie, kým ischémiu možno rozoznať redukciou regionálneho zhrubnutia steny a prechodnými regionálnymi abnormalitami kinetiky steny myokardu.

Treba zdôrazniť, že správna interpretácia zmien kinetiky steny a záťažového echokardiogramu si vyžaduje značnú skúsenosť a expertízu. Nevyhnutné je optimálne záznamové zariadenie a počítačové zobrazenie („quad screen“). V skúsených rukách sa táto metóda môže stať vynikajúcim nástrojom na objasnenie regionálnych porúch kinetiky na základe ischemickej choroby srdca.

Perfúzna scintigrafia myokardu sa zvyčajne využíva pri limitácii záťažového testu symptómami na bicyklovom ergometri či treadmile. Umožňuje citlivejšiu a špecifickejšiu predikciu prítomnosti postihnutia koronárnych ciev než záťažová elektrokardiografia a lokalizáciu ischémie myokardu počas záťaže. Najčastejšie používanými izotopmi sú tálium 201 a technécium-99 m, označené perfúzne markerom. Izotop sa indikuje na vrchole záťaže, najlepšie v čase, keď má pacient symptómy kompatibilné s ischémiou myokardu. Obraz sa získava okamžite (tálium) alebo krátko po záťaži a opakuje sa o niekoľko hodín neskôr, resp. ďalší deň po novej injekcii markera. U pacientov, ktorí nie sú schopní adekvátne cvičiť, sa na zaťaženie srdca používa infúzia s dobutamínom alebo jemu podobnými farmakami. Treťou možnosťou je použitie vazodilatancií (dipyridamol alebo adenozín) na zvýšenie perfúzie oblastí zásobovaných „normálnymi“ koronárnymi artériami.

Ischémia myokardu, alebo menej perfundované oblasti po vazodilatácii možno spoznať ako oblasti so zníženým vychytávaním izotopu počas záťaže oproti vychytávaniu v pokoji. Interpretáciu testu uľahčuje semikvantitatívna analýza a tomografické zobrazenie (SPECT = single photon emission computer tomography). Senzitivita a špecifita perfúznej scintigrafie je obdobná ako pri záťažovej echokardiografii. Zvýšené vychytávanie tália 201 v pľúcnych poliach identifikuje pacientov s rozsiahlym postihnutím koronárnych ciev (57 – 60).

Pri tomto vyšetrení sa cvičí v leže s postupným nárastom pracovnej záťaže s 3- až 5-minútovým trvaním jedného stupňa. Obrazy sa získavajú počas jednej až dvoch minút pri každom stupni záťaže. Zdraví jedinci majú normálnu ejekčnú frakciu v pokoji, ktorá sa zvyšuje pri cvičení, kým pacienti s ischemickou chorobou srdca (alebo iným typom dysfuncie ľavej komory) pri záťaži často nevykazujú zvýšenie, ba majú až zníženú globálnu ejekčnú frakciu s prítomnými abnormalitami regionálnej kinetiky stien (57, 58).

Indikácie. Vzhľadom na vývoj nových metód revaskularizácie myokardu a nízkeho rizika komplikácií pri koronarografii je potrebné zvážiť jej využitie v týchto prípadoch:

1. Závažná stabilná angína (skupina 3 podľa Kanadskej kardiologickej spoločnosti, najmä pri neadekvátnej odpovedi symptómov na medikamentóznu liečbu.

2. Chronická stabilná angína (skupina 1 a 2) pri anamnéze prekonaného infarktu myokardu a dôkaze ischémie myokardu pri záťaži.

3. Chronická stabilná angína u pacientov s ramienkovým blokom pri prejave indukovanej ischémie pri perfúznej scintigrafii myokardu.

4. Pacienti so stabilnou angínou, u ktorých sa zvažuje väčšia cievna operácia (aneuryzma aorty, femorálny by-pass, operácia a. carotis).

5. Pacienti so závažnými komorovými arytmiami.

6. Pacienti s opätovným vznikom stredne závažnej až závažnej angíny, v minulosti liečení revaskularizáciou myokardu (PTCA alebo CABG).

7. V prípade potreby stanovenia diagnózy z klinických alebo pracovných dôvodov.

Výkon a interpretácia koronarografie musia byť vysoko zodpovedné. Kompletné vyšetrenie zahŕňa ventrikulografiu ľavej komory v pravej prednej šikmej projekcii spolu s vetrikulogramom z ľavej šikmej projekcie. Toto umožňuje hodnotenie funkcie ľavej komory vrátane abnormalít kinetiky stien. Ľavá koronárna artéria sa zvyčajne vyšetruje z piatich projekcií, aby sa zabezpečilo optimálne hodnotenie každého koronárneho segmentu, pravá koronárna artéria sa hodnotí najmenej z dvoch projekcií. Treba sa vyvarovať zobrazeniu prekrývajúcich sa segmentov, načo je potrebné používať aj pravú a ľavú šikmú projekciu s kaudálnou orientáciou rtg zosilňovača. Interpretácia angiogramu zahŕňa popis morfológie a závažnosti koronárnych lézií, uvedenie prítomnosti kolaterálnych ciev.

Väčšina angiografistov má tendeciu pred intervenciou nadhodnotiť a po intervencii podhodnotiť stupeň reziduálnej stenózy (63, 64). Kvantitatívna koronarografia významne zvyšuje presnosť hodnotenia stenóz koronárnych artérií. V klinickej praxi treba hodnotenie, no najmä liečbu stenóz v rozsahu 50 – 75 % doplniť vyhodnotením ich klinickej závažnosti zvyčajnými markermi ischémie. Pri difúzne zúžených a/alebo malých cievach je vhodnejšie namiesto percentuálneho vyjadrenia zúženia uvádzať absolútnu hodnotu (mm) minimálneho priemeru lúmenu (MLD). Všeobecne sa za prietok obmedzujúci priemer pokladá MLD proximálnej cievy pod 1 mm, a to bez zreteľa na percentuálne vyjadrenú stenotizáciu. Koronarografia sa stala súčasťou rutinného vyšetrovania. Poskytuje značné množstvo údajov na stanovenie diagnózy ischemickej choroby srdca. Rozhodnutie o realizácii tohto vyšetrenia musí byť podložené klinickými a fyziologickými nálezmi získanými pozorným zhodnotením anamnézy a dôkazom ischémie myokardu. U všetkých pacientov môže dostatočnú informáciu o stave plakov a prítomnosti intrakoronárnej trombózy poskytnúť objektívna intravaskulárna ultrasonografia. Novou sľubnou metódou na hodnotenie funkčného významu stenóz je meranie frakčnej rezervy prietoku (65).

· Zlepšiť prognózu prevenciou infarktu myokardu a smrti. Aby sa dosiahol tento cieľ, je nevyhnutné pokúsiť sa o regresiu alebo zastavenie progresie koronárnej aterosklerózy a predísť komplikáciam, najmä trombóze. Základný význam v tomto smere má zmena životného štýlu a lieky, avšak ochranu myokardu možno zabezpečiť aj pri zvýšení jeho perfúzie intervenčnými metódami.

· Minimalizovať alebo odstrániť symtómy. Úlohu môže zohrávať zmena životného štýlu, lieky, ako aj intervenčné metódy.

Fajčenie. Je potrebné jasne odporučiť nevyhnutne prestať fajčiť cigarety, keďže jestvuje množstvo dôkazov o tom, že u týchto pacientov ide o najdôležitejší reverzibilný rizikový faktor pri vzniku ischemickej choroby srdca (67, 68). Vynechanie fajčenia výrazne zlepšuje tak symtómy, ako aj prognózu. Pacienti často potrebujú pomoc na opustenie tohto návyku. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa pri odvykaní od fajčenia ako účinný osvedčil transkutánny nikotín.

Diéta. Pacientom je potrebné odporučiť „stredomorskú“ diétu s hlavným podielom zeleniny, ovocia, rýb a hydiny. Intenzita potrebných zmien v diéte závisí od celkového (LDL) sérového cholesterolu a iných abnormalít lipidov (69). Pacientom s nadváhou je potrebné navrhnúť redukčnú diétu. Alkohol v obmedzenom množstve môže byť prínosom (70), avšak jeho nadmerná konzumácia je škodlivá najmä u osôb s hypertenziou a srdcovým zlyhávaním.

Hypertenzia, diabetes a iné ochorenia. Je nevyhnutné adekvátne liečiť aj súbežné ochorenia. Osobitnú pozornosť musíme venovať zvládnutiu zvýšeného krvného tlaku a diabetes mellitus. Obidve ochorenia zvyšujú riziko progresie koronárneho postihnutia, najmä pri ich nedostatočnej liečbe. V prípade anémie je rovnako potrebná jej úprava.

Fyzická aktivita. Treba podporiť fyzickú aktivitu pacienta v rámci jeho možností, pretože táto môže zvýšiť toleranciu záťaže, obmedziť symtómy a má priaznivý vplyv na hmotnosť, lipidy v krvi, krvný tlak, glukózovú toleranciu a inzulínovú senzitivitu. Rady o cvičení musia zohľadňovať celkovú kondíciu pacienta a závažnosť symptómov. Záťažový test môže slúžiť ako ukazovateľ hladiny záťaže, pri ktorej možno začať s programom cvičenia. Podrobné odporúčania cvičení a rekreačných a iných aktivít vypracovala pracovná skupina Európskej kardiologickej spoločnosti pre kardiálnu rehabilitáciu (72).

Psychologické faktory. Kým úloha stresu pri vzniku ischemickej choroby srdca je kontroverzná, niet pochýb o význame psychologických faktorov pri provokácii epizód angíny. Navyše, diagnóza angíny často vyvoláva nadmerné napätie. Potrebné je vhodné upokojenie a pacienti môžu benefitovať z relaxačných metód kontroly stresu. Príslušné programy môžu znížiť potrebu liekov a operácií (73).

Vedenie auta. Vo väčšine krajín pacienti so stabilnou angínou môžu viesť motorové vozidlo s výnimkou komerčnej dopravy a nákladnej dopravy. Treba sa však vyhnúť stresovým situáciam pri šoférovaní.

Pohlavný styk. Pohlavný styk môže vyprovokovať angínu. Všeobecne sa uznáva, že by nemal byť príliš fyzicky ani psychicky náročný. Pomôcť môže užitie nitroglycerínu pred stykom.

Zamestnanie. Vždy je potrebné zhodnotiť fyzické a psychické faktory spojené s prácou pacienta (vrátane domácich prác). Pacientov treba, ak je to možné, povzbudiť, aby s prípadnými úpravami (ak sú nevyhnutné) zotrvali v zamestnaní.

Farmakologická liečba angíny zahŕňa tak prevenciu komplikácií aterosklerózy koronárnych ciev, ako aj zmenšenie symptomatológie.

Prevencia infarktu myokardu a smrti. V posledných rokoch sa podarilo objasniť, že lieky, ktoré upravujú lipidy, alebo znižujú riziko trombózy, podstatne zlepšujú prognózu v zmysle incidencie infarktu myokardu aj smrti. Nebolo to tak pri nitrátoch a antagonistoch kalcia, avšak veľké štúdie ukázali, že betablokátory znižujú mortalitu a množstvo reinfarktov minimálne u pacientov po infarkte myokardu.

Farmaká znižujúce lipidy. Všetci pacienti s angínou pektoris majú mať vyhodnotený lipidový profil. Štúdia 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) (45) dokázala, že statín, podávaný pacientom s angínou pektoris a celkovou hladinou cholesterolu v rozmedzí 5,5 – 8,0 mmol/l (212 – 308 mg/dl), podstatne znižuje riziko infarktu myokardu, smrti a potrebu operácie – koronárneho by-passu. Ďalšie štúdie dodali podporujúce dôkazy s predpokladaným benefitom dokonca ešte pri nižších hladinách lipidov (46, 47). Predchádzajúce obavy z rizík liečby znižujúcej lipidy boli prekonané. Indikácia pre medikamentóznu liečbu závisí od celkového rizika pacienta (66, 74). Ak sa nepodarí znížiť hladinu cholesterolu diétou, je potrebné predpísať hypolipidemikum na redukciu hladiny cholesterolu pod 5,0 mmol/l (192 mg/dl) a LDL cholesterolu pod 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Výber režimu na zníženie lipidov závisí od lipidového profilu.

Aspirín. Prehľad štúdií protidoštičkových látok u 3 000 pacientov so stabilnou angínou preukázal 33 % redukciu cievnych príhod (75, 76). Ak nie sú kontraindikácie, odporúča sa rutinné podávanie aspirínu v dávke 75 – 160 mg denne.

Substitučná hormonálna liečba (HRT). Epidemiologická situácia výrazne podporuje priaznivý účinok HTR u žien bez manifestného koronárneho postihnutia. Hoci je len málo údajov o výhodách a bezpečnosti HRT u žien s angínou pektoris, nie je dôvod nepoužívať ich v týchto prípadoch.

Antioxidanty. Teoretická výhodnosť liečby antioxidantami ešte nebola potvrdená adekvátnymi štúdiami. Predtým, než bude možné odporučiť túto liečbu pre pacientov s angínou, sú potrebné ďalšie štúdie.

V manažmente symptómov chronickej stabilnej angíny pektoris sa používajú tri hlavné skupiny liekov: nitráty, betablokátory a antagonisty kalcia (77). Všetky tieto lieky, ak sa podávajú pri prislúchajúcom režime, môžu byť v tomto zmysle účinné. Jestvuje však značná a do veľkej miery nepredvídateľná škála reakcií a nežiaducich účinkov. Cieľom antiangióznej liečby je redukovať požiadavky myokardu na kyslík, alebo zvýšiť perfúziu myokardu. Často možno dosiahnuť oba ciele.

Nitráty. Sublingválne podávané nitráty účinkujú rýchlo, t. j. o niekoľko minút, s účinkom 30 – 45 minút. Výrazné uvoľnenie symptómov je výsledkom venodilatácie, zníženia afterloadu a dilatácie koronárnych ciev. Na chronické profylaktické použitie bolo vyvinutých veľa systémov podávania nitrátov. Je však zrejmé, že pacienti si môžu vytvoriť na túto liečbu minimálne čiastočnú toleranciu. Používanie beznitrátového intervalu v dávkovaní je účinným spôsobom, ako obísť vznik tolerancie, hoci v niektorých prípadoch sa v tomto čase môže objaviť tzv. rebound fenomén v zmysle symptómov. Možno mu zabrániť súčasným podávaním antiangióznych liekov z inej skupiny. V štúdiách GISSI-3 (78) a ISIS-4 (79) nitráty neovplyvnili morbiditu ani mortalitu 4 – 6 týždňov po infarkte myokardu. Doposiaľ sa neuskutočnili dlhodobé štúdie s nitrátmi u pacientov s chronickou stabilnou angínou.

Hlavným nežiaducim účinkom nitrátov je bolesť hlavy, ktorá môže byť nepríjemná, ale pri ďalšom podávaní sa obyčajne zmenší. Medzi vedľajšie účinky patria začervenanie (flush) a synkopy. Nitráty sú indikované najmä pre okamžitú úľavu a prevenciu angíny, majú veľký význam u pacientov so srdcovým zlyhávaním alebo pri kontraindikácii betablokátorov. Sú často (ale nie vždy) účinné u pacientov s vazospastickou angínou a syndrómom X.

Betablokátory. Betablokátory účinkujú predovšetkým blokovaním beta-1-receptorov. Neselektívne betablokátory blokujú aj beta-2-receptory, selektívne blokátory len pri vyšších dávkach. Blokáda beta-1-receptorov znižuje srdcovú frekvenciu a redukuje kontraktilitu myokardu, oba tieto účinky znižujú požiadavky myokardu na kyslík a tým aj závažnosť ischémie. Všetky betablokátory, ak sa podávajú v adekvátnej dávke, pomáhajú pri prevencii anginóznych epizód.

Selektívne betablokátory sa všeobecne uprednostňujú u pacientov s astmou, ochorením periférnych ciev a inzulíndependentným diabetom, hoci v týchto súvislostiach nie sú celkom bezpečné. Niektoré nedávno vyvinuté preparáty spôsobujú periférnu vazodilatáciu a môžu byť užitočnejšie pri ochorení periférnych ciev. Hlavnými nežiaducimi účinkami sú závažná bradykardia, hypotenzia, bronchospazmus a zriedkavo zlyhanie srdca, tie však pri správnom výbere pacientov nie sú časté. K menej významným nežiaducim účinkom, ktoré môžu byť nepoznané, ak na nich nemyslíme, patrí únava, malátnosť, nočné preludy a pocit chladných končatín.

Účinok betablokátorov na prognózu stabilnej angíny sa vo veľkej špecifickej štúdii nesledoval. V postinfarktových štúdiách s týmito preparátmi bola však anamnéza angíny pektoris pozitívna asi u tretiny zaradených pacientov. „The Beta-Blocker Pooling Project“ referoval o vysoko signifikantnej redukcii mortality v tejto podskupine a zdá sa byť zdôvodnené považovať betablokátory za účinné v prevencii úmrtia, a to obzvlášť náhlej smrti, ako aj pri prevencii vzniku infarktu myokardu, najmä ak sa ešte infarkt nevyskytol.

Betablokátory sa v neprítomnosti kontraidikácií indikujú u väčšiny pacientov s angínou pektoris. Osobitne sa indikujú u pacientov po infarkte myokardu.

Antagonisty kalcia. Antagonisty kalcia spôsobujú koronárnu a periférnu vazodilatáciu. Okrem toho niektoré preparáty relaxáciou hladkých svalov a znížením afterloadu spolu s negatívne inotropnými účinkami znižujú kyslíkovú spotrebu myokardu. Kým na trhu sú široko prístupné rôzne formulácie dvoch skupín – papaverínovej a diltiazemovej, najnovší vývoj sa zameriava na analógy zo skupiny nifedipínu podobné dihydropyridínom. Antagonisty kalcia sú rôznorodou skupinou zlúčenín s dôležitými rozdielmi vo farmakologických účinkoch.

Verapamil spomaľuje vedenie cez atrioventrikulárny uzol a má výrazný negatívne inotropný účinok, spôsobuje relaxáciu hladkých svalov, čím sa zvyšuje koronárny prietok krvi a redukcia afterloadu. Dihydropyridíny, ako nifedipín a amlodipín, spôsobujú tiež relaxáciu hladkých svalov, ale neúčinkujú na vodivé tkanivo srdca, čo môže vyvolať reflexne zvýšenú srdcovú frekvenciu. Spoločne s inými antagonistami kalcia aj tieto preparáty majú negatívne inotropné účinky, ktoré sú však menej výrazné než pri verapamile. Účinok diltiazemu je obdobný verapamilu, hoci má menší vplyv na funkciu ľavej komory.

Väčšia opatrnosť pri používaní antagonistov kalcia by sa mala venovať pacientom so zlyhaním srdca alebo so zlou funkciou ľavej komory, hoci niektoré dlho účinkujúce dihydropyridíny, ako amlodipín, sú v tomto zmysle bezpečnejšie.

Na rozdiel od betablokátorov sa pri antagonistoch kalcia nepotvrdila redukcia mortality po infarkte myokardu, hoci existujú určité skutočnosti poukazujúce na redukciu počtu reinfarktov verapamilom a diltiazemom (81, 82). Boli vyjadrené aj obavy o bezpečnosť používania antagonistov kalcia, a to najmä krátkoúčinkujúcich preparátov (83). Použitie antagonistov kalcia je potrebné zvážiť v prípade kontraindikácie alebo neúčinnosti betablokátorov. Špecificky sa indikujú pri vazospastickej angíne.

Iné preparáty. Molsidomín patrí k novoobjavenej triede sydnonimínov, ktoré majú obdobný účinok ako nitráty. Zdá sa, že molsidomín účinkuje pomalšie než nitráty, ale jeho účinok trvá dlhšie. Nicorandil, aktivátor káliových kanálov, má tiež nitrátom podobný účinok. Uvoľňuje hladké svaly ciev a ako sa zdá, pri jeho chronickom podávaní nevzniká tolerancia. Užitočné môžu byť aj metabolické preparáty, ako trimedazidín.

Kombinovaná liečba. Mnoho, avšak v žiadnom prípade nie všetky štúdie poukázali na výhodný dodatočný antianginózny účinok použitia betablokátora v kombinácii s antagonistom kalcia alebo dlhoúčinkujúceho nitrátového preparátu. Pri kombinácii betablokátora s verapamilom alebo diltiazemom je však potrebná opatrnosť, najmä ak je prítomná porucha vedenia alebo dysfunkcia ľavej komory. Navyše možno kombinovať antagonistov kalcia s dlhoúčinkujúcimi nitrátmi.

Účinky kombinácie liečiv môžu vychádzať aj z dodatočnej redukcie dvojitého produktu (frekvencie a tlaku) tak v pokoji, ako aj pri záťaži, pričom štúdia IMAGE (84) napovedá, že benefit pridania ďalšieho preparátu môže vznikať aj vzhľadom na zahrnutie nových responderov, než samotnou kombináciou. Navyše, synergia medzi dvoma skupinami liekov môže potencionálne potlačiť škodlivé účinky každej z nich. Je len málo dôkazov na podporu súčasného trendu používania liečby trojkombináciou. Ako uviedol Tolins a spol. (85), „maximálna“ liečba nie je nevyhnutne aj optimálnou liečbou.

Výber antianginózneho preparátu. Všetkým pacientom treba odporučiť krátkoúčinkujúce nitráty, či už sublinguálne alebo v podobe spreja. Tieto lieky možno použiť nielen pri liečbe akútnych epizód, ale sú osobitne vhodné na profylaktické použitie pri predpokladanej epizóde, napríklad pred cvičením.

Výber liečby prvej voľby pre profylaxiu závisí od prevažujúceho základného patofyziologického procesu, funkcie ľavej komory a pridružených okolností. Pacienti s jasnou námahovou angínou, ako aj osoby po infarkte by mali dostať betablokátory. Diltiazem a verapamil sú v týchto prípadoch tiež vhodné, avšak nemožno ich použiť pri závažnej dysfunkcii ľavej komory. Pri dysfunkcii ľavej komory sú vhodné nitráty, s opatrnosťou možno v tejto situácii podávať aj betablokátory a niektoré dlhoúčinkujúce selektívne (pre cievy) dihydropyridíny. Pacientov s astmou a postihnutím periférnych ciev je najlepšie liečiť dlhoúčinkujúcimi nitrátmi alebo antagonistami kalcia, hoci s opatrnosťou možno podávať aj selektívne betablokátory. Ako bolo uvedené vyššie, v prípade neúspechu monoterapie sa ako výhodné ukázali aj rôzne kombinácie betablokátorov, nitrátov a antagonistov kalcia. Pred začatím kombinovanej liečby je však pravdepodobne najlepšie zvážiť iný samostatný alternatívny preparát.

Pri liečbe stabilnej angíny pektoris sa široko využíva perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA). Od jej zavedenia Gruntzigom roku 1977 sa počet výkonov exponenciálne zvýšil a počet angioplastík presiahol počet chirurgických koronárnych by-passov (CABG). Tento dramatický nárast je predovšetkým výsledkom veľkých zmien v oblasti techniky, materiálov, ako aj kritérií výberu lézií. K výraznému zlepšeniu sledovaných výsledkov prispelo tiež zavedenie lepších zobrazovacích systémov. Vo väčšine prípadov sa procedúra uskutočňuje posunom balónika po vodiči a jeho nafúknutím. Pre osobitné typy lézií možno použiť aj alternatívne metódy. Veľké objemné excentrické lézie sú vhodnou indikáciou na direkčnú aterektómiu. Ablácia rotablátorom je najefektívnejšia pri liečbe tvrdých, fibrokalcióznych lézií, ostiálnych lézií a pri difúznom postihnutí. Včasný entuziazmus pre laserovú terapiu poklesol pre častú potrebu doplňujúcej balónikovej angioplastiky a vysoké percento restenóz. Naopak, v koronárnej intervenčnej kardiológii sa stále častejšie používajú stenty. Lepšia technika a nový manažment po implantácii stentu zvýšili bezpečnosť koronárneho stentovania a znížili riziko subakútnej trombózy a vaskulárnych komplikácií (86). Stenty významne znížili potrebu emergentných by-passov, výskyt postprocedurálnych infarktov myokardu a restenóz.

Úspešnosť a riziká. Procedurálny úspech u anatomicky vhodných pacientov so stabilnou angínou pektoris sa dosiahol v 95 % prípadov (87). Mortalita je u pacientov s postihnutím jednej cievy niže 0,2 % a 0,5 % pri viaccievnom postihnutí. Potreba emergentného by-passu je v súčasnosti, po zavedení stentov, niže 1 %. Výskyt infarktu myokardu charakterizovaného vznikom nových vĺn Q je menej než 1 %.

Tieto výsledky možno dosiahnuť počas krátkej hospitalizácie. Navyše použitie tenších (6F) katétrov umožňuje riešiť jednoduché lézie ambulantne („dennej nemocnice“). Rýchly je aj návrat do práce.

Restenózy. Restenóza ostáva hlavným problémom. Vyskytuje sa u 35 – 40 % prípadov s koronarografickou kontrolou. V niektorých prípadoch sa restenóza zistí pri rekurencii symptómov, avšak môže byť aj úplne tichá a zistí sa len pri systematickej koronarografii. Neinvazívne vyšetrenia nie sú veľmi prediktívne (prediktívna hodnota 50 % v prípade pozitivity), ale majú dobrú negatívnu prediktívnu hodnotu (93 %).

Existujú dva základné mechanizmy restenózy: chronický recoil artérie (remodelácia) (88) a neointimálna proliferácia (proces hojenia). Vo viac než 50 randomizovaných multicentrických štúdiách sa nepodarilo liekmi zabrániť neointimálmej proliferácii snáď preto, že pôsobili len na jeden (relatívne limitovaný) z mechanizmov. Nedávne štúdie s blokádou c73E3 Gp IIb/IIIa receptorov zistili redukciu smrti a infarktov myokardu po PTCA (89). Procesu remodelácie možno predísť implantáciou stentu, ktorá signifikantne znižuje počet restenóz u pacientov so stabilnou angínou a cievami s priemerom 2,6 až 3,4 mm. Kombinácia implantácie stentu a lokálne alebo celkovo podaného lieku by mohla v blízkej budúcnosti výrazne znížiť počet restenóz. Ak má pacient rekurentnú bolesť na hrudníku a signifikantnú restenózu, možno realizovať opakovanú PTCA s implantáciou stentu alebo bez. Riziko tejto opakovanej intervencie je nízke a jej úspešnosť je vysoká.

Porovnanie PTCA a farmakologickej liečby. Zatiaľ nejestvujú nijaké presvedčivé dôkazy o výhodnosti PTCA oproti medikamentóznej liečbe v zmysle rizika infarktu myokardu a smrti u pacientov s chronickou stabilnou angínou. Rozhodnutie o tom, či realizovať PTCA u takýchto pacientov, závisí od predpokladaného benefitu v zmysle angíny. Na objasnenie tohto problému sa uskutočnilo niekoľko porovnávacích štúdií. V štúdii ACME (90, 91), randomizovanej štúdii porovnávajúcej PTCA oproti farmakologickej liečbe pri jednocievnom postihnutí RIA (r. intervetricularis anterior), PTCA znížila incidenciu symptomatickej ischémie a bola spojená s normálnejším záťažovým testom na treadmile. V porovnaní so 48 % farmakologicky liečených pacientov bolo v skupine a PTCA bez epizód angíny 64 % pacientov, PTCA sa spájala s vyššou frekvenciou komplikácií a vyššími nákladmi.

Koronárny by-pass sa stal počas viac než 25 rokov uznávanou, veľmi efektívnou metódou revaskularizácie myokardu. Operácia koronárnych artérií je v súčasnosti reprodukovateľná a technicky zvládnutá procedúra. Prežívanie pacientov a obdobie bez epizód závisí do veľkej miery od pozornosti venovanej technickým detailom. Výkon koronárneho by-passu sa zvyčajne realizuje s kardiopulmonálnym by-passom s využitím oxygenačnej pumpy, hoci sa vo zvýšenej miere používajú aj menej invazívne metódy. Používa sa množstvo metód, ktoré minimalizujú perioperačnú ischémiu a početné stratégie pre manažment myokardu.

Štepy pre koronárny by-pass. Existuje niekoľko zdrojov autológnych štepov. Stále je rozšírené používanie v. saphena magna, avšak ak je to možné, preferujú sa arteriálne štepy, lebo ich dlhodobá prechodnosť prevyšuje štepy odoberané z v. saphena. Takmer pri všetkých by--passoch na ľavej koronárnej artérii sa používa ľavá a. mammaria interna. Možno však použiť aj pravú a. mammaria interna. Možno zvážiť aj použitie iných štepov, napr. z pravej a. gastroepiploica a a. epigastrica inferior. Endarterektómia sa najčastejšie rezervuje pre cievy s distálnym postihnutím nevhodným na našitie distálnych štepov. Táto metóda sa najčastejšie používa na pravej koronárnej artérii v oblasti crux cordis. Ukázalo sa, že endarterektómia je spojená s vyššou perioperačnou mortalitou a výskytom infarktu myokardu, pritom často sa pozoruje kratšia dlhodobá priechodnosť.

Riziká a komplikácie. Hlavné komplikácie počas hospitalizácie výrazne závisia od rozsahu cievneho postihnutia, funkcie ľavej komory a pridružených ochorení (renálna a respiračná insuficiencia). Hospitalizačná mortalita je pri jednocievnom postihnutí 1 % a pri viaccievnom postihnutí so zlou funkciou ľavej komory sa zvyšuje na 4 – 5 %. Perioperačný výskyt infarktu myokardu, charakterizovaného novovzniknutými vlnami Q, je v 4 – 5 % prípadov (92).

Trvanie priechodnosti štepov. Priechodnosť štepov z v. saphena magna je pomerne variabilná, ale 10 až 20 % štepov sa uzatvára trombózou do jedného týždňa po operácii. 60 – 70 % žilových štepov má v priebehu 3 až 5 rokov známky aterosklerotického zúženia (93). Toto nové postihnutie je charakterizované veľmi mäkkým, krehkým materiálom, so značnou tendeciou embolizovať do distálnych častí ciev. Naopak, 90 % štepov z a. mammaria interna, prepojených na ľavú koronárnu artériu, je priechodných aj 10 rokov po operácii (94). Vysoké riziko reoperácie, 5 – 11 %, závisí najmä od funkcie ľavej komory.

Porovnania CABG a farmakologickej liečby. Yusuf a spol. (95) vypracovali systematický prehľad výsledkov 2 649 pacientov s ischemickou chorobou srdca, randomizovaných na CABG, resp. farmakologickú liečbu, v siedmich samostatných štúdiách v rokoch 1972 až 1984. Táto metaanalýza ukázala, že CABG redukoval mortalitu u pacientov s chorobou hlavného kmeňa a u ostatných s relatívne vysokým rizikom, napríklad pacientov s trojcievnym postihnutím so zhoršenou funkciou ľavej komory.

Porovnanie PTCA a CABG. Tieto dve formy intervencie sa porovnávali v piatich veľkých randomizovaných štúdiách, s prevahou pacientov s viaccievnym postihnutím. Tri sa realizovali v Európe – RITA (96), GABI (97) CABRI (98) ) a dve v USA (EAST (99) a BARI (100) ). Len jedna štúdia [RITA (96)] porovnávala výsledky PTCA a CABG u pacientov s jednocievnym postihnutím.

Výsledky týchto štúdií sú uniformné a rovnaké: obe metódy revaskularizácie mali podobné riziko smrti a nefatálneho infaktu myokardu, hoci štúdie boli poddimenzované pre detekciu malých rozdielov medzi oboma metódami a špecifickými podskupinami pacientov. CABG mal dlhšiu hospitalizáciu a rekonvalescenciu, ale následne mali pacienti nižší výskyt angíny a potrebovali menej antianginóznych liekov. PTCA je jednoduchšia metóda bez torakotómie, celkovej anestézie, či vystavenia pacienta nozokomiálnej infekcii, avšak následne pacienti, najmä ženy, mali vyššiu pravdepodobnosť angíny, používali viac antiangióznych liekov a podrobili sa ďalším revaskularizačným procedúram. V štúdii BARI diabetici liečení inzulínom alebo PAD mali po CABG významne nižšiu päťročnú mortalitu než po PTCA (19 % vs 35 %, p < 0,02). Naopak, mortalita diabetikov bez farmakologickej liečby bola pri oboch modalitách 9 %. Za dva roky náklady spojené s liečbou začínajúcou PTCA predstavovali asi 80 % nákladov spojených s postupom založeným na CABG. Pri hodnotení týchto štúdií si musíme uvedomiť, že z dlhodobého hľadiska budú v oboch skupinách pravdepodobne potrebné ďalšie intervencie výhľadom na prirodzenú progresiu postihnutia koronárnych ciev. Vysoké riziko opakovaného CABG sa v tomto smere môže stať dôležitým faktorom, kým angioplastiku možno považovať za opakovateľnú procedúru s nízkym rizikom.

Pri výbere liečebného programu pre pacientov so stabilnou angínou pektoris si musí lekár uvedomovať dva ciele liečby – zlepšenie prognózy a zmiernenie symptómov. Táto stratégia je založená na štyroch častiach celkovej informácie: pozorná anamnéza, výsledok niektorej formy záťažového vyšetrenia, funkcia ľavej komory a rozsah postihnutia koronárnych ciev. Do úvahy však treba brať aj iné faktory, napríklad vek, pohlavie a pridružené chorobné stavy (napríklad respiračné a renálne choroby).

Celkový manažment. Treba zdôrazniť, že všetci pacienti, či už sú kandidátmi na intervenciu alebo nie, by si mali adaptovať tie zmeny životného štýlu, ktoré zlepšujú prognózu, napríklad prestať fajčiť a dodržiavať diétu na obmedzenie lipidov. Ak nie sú kontraidikácie, je potrebné rutinne podávať aspirín a pri pretrvávaní vysokej hladiny cholesterolu napriek diétnym opatreniam aj lieky upravujúce lipidový profil.

Medikamentózna liečba vs intervencia. Lekár by mal už pri prvej návšteve a potom pravidelne zvažovať, či má pacient vysoké riziko úmrtia. Ak áno a vyšetrenie ukazuje, že operácia by zlepšila prognózu, treba ju uskutočniť bez zreteľa na závažnosť symptómov. V inom prípade je potrebné začať s medikamentóznou liečbou. Ak sa pri niekoľkotýždňovej medikamentóznej liečbe, ktorá sa považovala za optimálnu, nepodarí dostatočne ovplyvniť symptomatológiu, treba opakovane zvážiť indikáciu na PTCA alebo CABG.

Výber intervencie (obrázok 1). Pri rozhodovaní o tom, či vybrať PTCA alebo CABG, je potrebné vziať do úvahy nasledujúce momenty.

Vysoko rizikoví pacienti so závažne zníženou funkciou ľavej komory. CABG sa odporúča u pacientov so zníženou funkciou ľavej komory (EF < 30 %) a chorobou kmeňa ľavej koronárnej artérie. Ak bola ľavá koronárna artéria chirurgicky premostená, je možné realizovať PTCA na tejto artérii. Vysoké riziko akútneho alebo chronického recoilu spôsobujúceho restenózu vyžaduje implantáciu stentu. CABG sa tiež odporúča pri jedinej zostávajúcej cieve, pri abnormálnej funkcii ľavej komory a trojcievnom postihnutí, najmä ak je postihnutá RIA.

Pridružené ťažké chorobné stavy. V niektorých prípadoch, napríklad pri ťažkej renálnej a/alebo respiračnej insuficiencii, môže byť CABG kontraindikovaný. V tomto prípade možno použiť PTCA spolu s mechanizmom na podporu ľavej komory (kardiopulmonálna podpora), alebo bez neho.

Pacienti s normálnou alebo ľahko zníženou funkciou ľavej komory. Pacienti so zúžením kmeňa ľavej koronárnej artérie by mali byť liečení operačne. Vo väčšine prípadov sa pri trojcievnom postihnutí, zahŕňajúcom proximálnu RIA, zvažuje CABG, avšak v závislosti od typu lézií a pri uskutočniteľnej kompletnej revaskularizácii myokardu možno realizovať aj PTCA. Pacientov s dvojcievnym postihnutím možno liečiť koronárnou angioplastikou, dokonca aj v prípade úplného uzáveru cievy. Analýza podskupiny v štúdii CABRI ukázala, že v tejto osobitnej skupine pacientov nie je rozdiel v prežívaní a výskyte nefatálneho infarktu myokardu medzi oboma metódami revaskularizácie myokardu. V prípade pacientov s jednocievnym postihnutím by sa mala použiť skôr liečba PTCA než CABG.

V súčasnosti narastá uvedomenie si prítomnosti ischemickej choroby srdca u žien (101, 102). Stabilná angína pektoris môže byť nedostatočne diagnostikovaná najmä u mladých žien, u ktorých sa ischemická choroba srdca pokladá za menej pravdepodobnú. Symptómy bolesti na hrudníku u žien sú často atypické, a preto sa podceňujú, najmä ak je žena mladá. Okrem toho, keďže prevalencia ischemickej choroby srdca u mladých žien je nízka, je väčšia pravdepodobnosť falošnej pozitivity záťažového testu. Toto vysvetľuje častejšiu prevalenciu bolesti na hrudníku u žien s normálnymi koronárnymi artériami (päťnásobok oproti mužom) a teda aj lepšiu prognózu žien s angínou, ktoré boli vyšetrované bez použitia koronarografie (103). Diagnostická hodnota záťažového testu je u žien nižšia (104) predovšetkým pre nižšiu prevalenciu ischemickej choroby srdca. Ženy, ktoré sú schopné cvičiť do stupňa III podľa Bruceovho protokolu a ST segment sa u nich normalizuje do štyroch minút po ukončení záťaže, pravdepodobne nemajú ischemickú chorobu srdca (105). Choroba malých ciev (syndróm X) môže u žien vyprovokovať bolesť na hrudníku zapríčinenú ischémiou myokardu aj napriek koronarograficky normálnemu obrazu koronárnych artérií (106). U žien je v porovnaní s mužmi menšia pravdepodobnosť, že im bude navrhnuté koronarografické vyšetrenie a ženy sledované pre bolesť na hrudníku s následne realizovanou koronarografiou majú oproti mužom častejšie normálne koronárne artérie. Vzhľadom na vysokú frekvenciu falošne pozitívneho záťažového EKG by bolo vhodné častejšie zvažovať perfúznu scintigrafiu myokardu alebo záťažovú echokardiografiu. Ženy s typickými anginóznymi symptómami pri záťaži s pozitívnym záťažovým EKG vyšetrením alebo defektami pri perfúznej scintigrafii majú byť indikované na koronarografiu.

Niet žiadneho dôvodu pre odlišnú liečbu mužov a žien s už diagnostikovanou ischemickou chorobou srdca. Ženy majú pri infarkte myokardu po korekcii na známe nežiaduce faktory a vek vyššiu morbiditu a mortalitu než muži. Existuje podozrenie, že liečba infarktu myokardu je u žien oproti mužom menej dôsledná, a že šance na prežitie sú po prepustení po infarkte myokardu u žien nižšie, lebo nemajú rovnaké terapeutické opatrenia ako muži (108). Je potrebné zlepšiť diagnostiku a liečbu ischemickej choroby srdca u žien, v prípade stanovenia diagnózy majú rovnaký prospech z medikamentóznej liečby a revaskularizácie.

Vo veku nad 75 rokov je prevalecia ischemickej choroby srdca u mužov a žien rovnaká (109). Choroba je väčšinou difúzna a závažná, u starších pacientov je častejšie postihnutie kmeňa ľavej koronárnej artérie a trojcievne postihnutie, ako aj znížená funkcia ľavej komory (110). Pridružené ochorenia alebo sedavý spôsob života môžu limitovať použiteľnosť námahovej bolesti na hrudníku ako diagnostického nálezu a záťažový test je z technických príčin často nediagnostický. Vzhľadom na difúzne postihnutie koronárnych ciev je väčšia pravdepodobnosť nešpecifických zmien na EKG počas záťažového vyšetrenia (48). Všeobecne by mali byť starší pacienti s anginóznymi symptómami vyšetrovaní a liečení rovnako ako mladší. S narastajúcim vekom je však mnoho pacientov ochotných prijať menej dokonale podloženú diagnózu chronickej stabilnej angíny pektoris a začať liečbu na overenie jej účinku. To znamená, že nie je potrebné poukazovať všetkých starších pacientov na záťažové vyšetrenie, najmä ak je možná limitácia testu nekardiálnymi faktormi.

Zmeny v biologickej dostupnosti, vylučovaní a senzitivite na lieky znamenajú potrebu úpravy dávky pri predpisovaní kardiovaskulárnych liekov starším pacientom (111). Ďalším momentom, ktorý musíme zvážiť pri predpisovaní liekov starším, je riziko liekových interakcií, polyfarmácie a problémy s compliance. Hoci fakty ukazujú, že lekári zvyknú byť pri liečbe starých pacientov menej agresívni, zvyčajná antianginózna liečba je v tejto populácii pacientov rovnako efektívna ako u mladých. Na druhej strane majú starší pacienti viac kontraidikácií, komplikácií a častejšie je vysadenie liečby. Vzhľadom na symptómy, ako aj prognózu, majú starší pacienti z medikamentóznej liečby, angioplastiky, ako aj koronárneho by--passu rovnaký benefit ako mladší pacienti (112 – 114).

Významná časť pacientov, ktorí sa pre bolesť na hrudníku podrobia diagnostickej koronarografii, má normálne alebo takmer normálne koronárne cievy. Do tejto kategórie patrí 6 až 30 % pacientov (115, 116). Termín syndróm X sa často používa, ak má pacient s normálnym koronarografickým nálezom anginóznu bolesť na hrudníku a pozitívny záťažový test (115). Angína s normálnym koronarografickým nálezom je jasne heterogénny stav a pravdepodobne je často prítomná nekardiálna príčina, napr. ochorenie pažeráka (117). V podskupine pacientov, môže byť ischémia myokardu zreteľne provokovaná a u týchto pacientov sa dokázala znížená koronárna vazodilatačná rezerva. Niektoré sledovania suponujú u pacientov so syndrómom X endoteliálnu dysfunkciu (118).

Pacienti s angínou pektoris a normálnymi koronárnymi artériami majú v súvislosti s mortalitou dobrú prognózu (119). Pre pacienta, ktorý má často silnú bolesť na hrudníku, obmedzenú aktivitu a je psychlogicky stresovaný, je to dôležitý údaj. Pacienti so syndrómom X zvyčajne horšie reagujú na konvenčnú farmakoterapiu. Sublinguálne nitráty podľa referencií zmierňujú bolesť asi len u 50 % týchto pacientov (115). Konvenčná antiischemická liečba má nekonštantné výsledky. Keďže pri angíne s normálnymi koronárnymi artériami prevažujú ženy a symptómy sa u nich začínajú zvyčajne po menopauze, predpokladá sa patogenetický význam estrogénového deficitu (120). Prospešnou môže byť substitučná hormonálna liečba (121).

1. Stabilná angína pektoris na podklade aterosklerózy koronárnych ciev je často príčinou chorobnosti. Výskyt súvisí s dlhovekosťou, jestvuje však významné riziko progresie do infarktu myokardu a/alebo smrti. Pri správnom manažmente možno zvyčajne kontrolovať symptómy a podstatne zlepšiť prognózu. Zdá sa, že v praxi je rozšírené tak nadhodnotenie, ako aj podhodnotenie diagnózy a často sa neuplatňujú optimálne stratégie manažmentu.

2. Každý pacient so suponovanou stabilnou angínou vyžaduje okamžité a adekvátne kardiologické vyšetrenie na overenie správnosti diagnózy a zhodnotenie prognózy. U každého by sa mala minimálne odobrať anamnéza, vykonať fyzikálne vyšetrenie, zistiť rizikové faktory a vyhodnotiť pokojový elektrokardiogram. Všeobecným lekárom by mal byť umožnený prístup k diagnostickým zariadeniam. Kardiologické oddelenia majú takýmto pacientom zabezpečiť neodkladnú starostlivosť, niektoré nemocnice v súčasnosti vytvorili pre tento účel špeciálne ambulancie pre bolesti na hrudníku.
   V závislosti od charakteristiky pacienta a závažnosti symptómov možno zaujať tri diagnostické stratégie:

   1. Minimálne vyšetrenie bez dodatočných vyšetrení, ako bolo vyššie uvedené. To môže postačovať najmä u starších pacientov s dobre kontrolovanými symptómami a u invalidných či vážne chorých pacientov z iných príčin.

   2. Iniciálne neinvazívna stratégia, ktorá je vhodná pre väčšinu pacientov. Táto umožňuje zistiť pravdepodobnosť a závažnosť ischemickej choroby srdca u pacientov s ľahkými až stredne závažnými symptómami, napr. záťažové vyšetrenie s alebo bez perfúznej scintigrafie myokardu alebo záťažovej echokardiografie. U mnohých pacientov môže viesť ku koronarografii.

   3. Koronarografia bez predchádzajúceho funkčného vyšetrenia. Možno ju použiť pre pacienta s nekontrolovanými závažnými symptómami, u ktorých sa predpokladá indikácia urgentnej revaskularizácie.

3. Pri interpretácii výsledkov záťažového vyšetrenia treba brať do úvahy demografické a klinické charakteristiky pacienta, ako aj veľkosť dosiahnutej pracovnej záťaže a reakciu tlaku krvi a srdcovej frekvencie. Kým vo väčšine prípadov má veľký význam, u niektorých pacientov môže toto vyšetrenie poskytnúť aj zavádzajúcu informáciu. Ak diagnóza zostáva neistou, alebo funkčné vyšetrenie nie je adekvátne, najmä ak sú prítomné elektrokardiografické zmeny pre interpretáciu ťažké či nehodnotiteľné, sú potrebné ďalšie alternatívne vyšetrenia. Perfúzna scintigrafia myokardu a záťažová echokardiografia sú osobitne prínosné pri demonštrácii rozsahu a lokalizácie ischémie myokardu. Pri hodnotení komorovej funkcie pomáha echokardiografia a rádionuklidová ventrikulografia.

4. Interpretácia bolesti na hrudníku je osobitne zložitá u mladých žien v strednom veku. Klasický komplex symptómov chronickej stabilnej angíny, ktorý je spoľahlivým indikátorom ischémie myokardu u mužov, ním nie je u mladých žien. Tento problém je doplnený o relatívne vysokú prevalenciu „syndrómu X“ u žien a častú „falošnú pozitivitu“ záťažových vyšetrení.

5. Celkový manažment pacienta má obrovský význam. Musí zahŕňať stratégiu určenú pre individuálne podmienky, vysvetlenie charakteru ochorenia a jeho liečby, ako aj upozornenie na problematiku životného štýlu. Ak nie sú prítomné kontraindikácie, je potrebné podávať aspirín, v prípade neúspechu diétnych opatrení na zníženie celkového sérového cholesterolu pod 0,5 mmol/l treba zvážiť hypolipidemiká.

6. Nitráty, betablokátory a antagonisty kalcia sú, či už samostatne alebo v kombinácii, vo väčšine prípadov úspešné pri kontrole anginóznych symptómov. Keďže v reakcii pacientov na každú skupinu liekov je značná rozdielnosť a vedľajšie účinky nemožno predvídať, výber preparátu by sa mal uskutočniť na individuálnom základe. Betablokátory sa indikujú najmä u pacientov po infarkte myokardu, keďže znižujú riziko reinfarktu a smrti. Do úvahy je potrebné vziať aj náklady na rôzne režimy liečby.

7. Koronarografiu je potrebné realizovať, ak medikamentózna liečba nie je dostatočná na kontrolu symptómov, ak neinvazívne vyšetrenia predpokladajú možnosť zlepšenia prognózy angioplastikou alebo koronárnym by-passom, alebo ak sa stanovenie diagnózy považuje za nevyhnutné.

8. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) je efektívnou liečbou stabilnej angíny pektoris a indikuje sa u pacientov s angínou nedostatočne kontrolovanou medikamentóznou liečbou v prípade anatomicky vhodných lézií. Restenózy naďalej zostávajú problémom, ktorý sa zmenšil, avšak nezanikol stentovaním. Zatiaľ sa však nepodarilo dokázať, že PTCA znižuje riziko smrti.

9. Koronárny by-pass je vysoko efektívnou metódou pri odstraňovaní symptómov stabilnej angíny, u niektorých podskupín pacientov znižuje v priebehu 10 rokov riziko smrti, napríklad u pacientov s postihnutím kmeňa ľavej koronárnej artérie, trojcievneho postihnutia, najmä pri zhoršení funkcie ľavej komory.

10. Sú dôkazy o tom, že v spoločnosti je veľký počet pacientov, ktorí nie sú dostatočne vyšetrovaní a liečení. Presnejšie, veľa z pacientov so stabilnou angínou nikdy neabsolvovalo funkčné vyšetrenie na potvrdenie diagnózy. Navyše, ani aspirín, ani hypolipidemiká sa nepredpisujú v príslušnom rozsahu.

11. Keďže v kvalite starostlivosti o chorých s angínou pektoris sú veľké rozdiely, je to vážny dôvod na audit niekoľkých komponentov manažmentu tohto ochorenia. Ako je to už v niektorých krajinách zaužívané, je potrebné vytvoriť a udržiavať miestne, regionálne a národné registre výsledkov PTCA a CABG.

Literatúra

1. Heberden W. Some account of a disorder of the breast. Medical Transactions of the Royal College of Physicians of London. 1772;2:59.
2. Parry Ch. An inquiry into the symptoms and causes of syncope anginosa, commonly called angina pectoris. 1799. Edinburgh; Bryce. London: Murray and Callow.
3. Rose GA, Blackburn H. Cardiovascular survey methods. Geneva: World Health Organization, 1968.
4. Aromaa A, Heliövaara M, Impivaara O, et al. Health, functional limitations and need for care in Finland. Basic results from the Mini-Finland Health Survey. (In Finnish, with English summary). Helsinky and Turku: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL:32, 1989.
5. Hagman M, Jönson D, Wilhelmsen L. Prevalence of angina pectoris and myocardial infarction in a general population sample of Swedish men. Acta Med Scand 1977;201:571-577.
6. Jensen G. Epidemiology of chest pain and angina pectoris with special reference to treatment needs. Acta Med Scand 1982;(Suppl 682):1-120.
7. Smith W, Kenicer M, Tunstall-Pedoe H, Clark E, Crombie I. Prevalence of coronary heart disease in Scotland: Scottich heart study. Br Heart J 1990;64:295-298.
8. Phillips SJ, Whistnan JP, O’Fallon WM, Frye RL. Prevalence of cardiovascular disease and diabetes mellitus in resident of Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1990;65:344-359.
9. Mittelmark MB, Psaty BM, Rautaharju PM, et al, for the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Prevalence of cardiovascular disease among older adults. The Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 1993;137:311-317.
10. British Heart Foundation Coronary Heart Disease Statistics. London: British Heart Foundation, 1994.
11. Royal College of General Practitioners, Office of Populaton Censuses and Surveys. Morbidity statistics from general practice 1981-1982 (third national study), London;HMSO,1986 (Series MB, No 1:23).
12. Keys A. Seven Countries. A multivariate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge, Massachusetts & London, England: Harvard University Press, 1980.
13. Margolis JR, Gillum RF, Feinleib M, Brasch R, Fabsitz R. Community surveillance of coronary heart disease. The Framingham Cardiovascular Disease Survey. Comparsion studies. Am J Cardiol 1976;37:61-67.
14. Kannel WB, Feinleib M. Natural history of angina pectoris in the Framingham Study. Prognosis and survival. Am J Cardiol 1972;29:154-163.
15. Medalie JH, Gouldbourt U. Angina pectoric among 10 000 men. II. Psychosocial and risk factor as evideced by a multivariate analys of a five year incidence study. Am J Med 1976;60:910-921.
16. Fry J. The natural history of angina in general practice. J R Coll Gen Pract 1976;26:643-646.
17. Pyörälä K, Palomäki P, Miettinen H, Mustaniemi H, Salomaa V, Valkonen T. Decline in coronary heart disease mortality in Finland: Effect on age and gender distribution of the disease. Am J Geriatr Cardiol 1994;3:20-32.
18. Brunelli C, Cristofani R, L’Abbate A. Long term survival in medically treated patients with ischeamic heart disease and prognostic importance of clinical and electrocardiographic data. Eur Heart J 1989;10:292-303.
19. Rehnqvist N, Hjemdahl P, Billing E, Björkarder I, Ericksson SV, Forslund L, Held C, Nasman P, Wallen NH. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina (APSIS). Eur Heart J 1996;17:76-81.
20. Dargie HJ, Ford I, Fox KM on behalf of the TIBET Investigators. Total Ischeamic Burden European Trial (TIBET). Eur Heart J 1997;17:104-112.
21. Yusuf S, Peduzzi P, Fischer LD, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year result from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists collaboration. Lancet 1994;344:563-570.
22. Chester MR, Chen L, Tousoulis D, et al. Differential progresion of complex and smooth stenoses within the same coronary tree in men with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1995;25:837-842.
23. Kaski JC, Chen L, Cheter M. Rapid angiographic progresion of “target“ and “nontarget“ stenoses in patients awating coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1995;26:416-421.
24. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring - the cause of acute myocardial infaction, sudden death and crescendo angina. Br Heart J 1985;53:363-373.
25. Nwasokwa ON, Koss JH, Friedman CH, et al. Bypass surgery for chronic stable angina: predictors of survival benefits and strategy for patients solution. Ann Int Med 1991;114:1035-1049.
26. Varnauskas E and the European Coronary Surgery Study Group. Twelve year follow up of survival in the randomised European Coronary Surgery Study. N Engl J Med 1988;319:332-337.
27. Alderman EI, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten year follow up of survival and myocardial infarction in the randomised coronary surgery study. Circulation 1990;82:1629-1646.
28. Deedwania P, Carabajal E. Silent ischemia during daily life as an independent predictor of mortality in stable angina. Circulation 1990;81:748-756.
29. Mulcahy D, Knight C, Patel D, et al. Detection of ambulatory ischaemia is not practical clinical value in the routine management of patients with unstable angina. Eur Heart J 1995;16:317-324.
30. von Arnim T for the TIBBS investigator. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment show improved prognosis. J Am Coll Cardiol 1996;28:20-24.
31. Gotllieb SO, Wiesfeld ML, Ouyang P, et al. Silent ischemia is a marker for early unfavourable outcomes in patients with unstable angina. N Engl J Med 1986;314:1214-1219.
32. Campeau L. Granding of angina pectoris (letter). Circulation 1976;54:522-523.
33. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Localzo A. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantage of a new specific activity scale. Circulation 1981;44:1227-1234.
34. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, Lee KL, Mark DB, Califf RM, et al. A brief self-administered questionnaire to determine functioinal capacity (the Duke Activity Status Index) Am J Cardiol 1989;64:681-684.
35. Cox J, Naylor CD. Canadian Cardiovascular Society grading scale for angina pectoris; is it time for refinements? Ann Intern Med 1992;117:677-683.
36. Mills RM, Kalan JM. Developing a rational management strategy for angina pectoris after coronary bypass surgery: a clinical decision analysis. Clin Cardiol 1991;14:191-197.
37. Gohlke H, Samek L, Betz P, Roskamm H. Exercise testing provides additional prognostic information in angiographically defined subgroups of patients with coronary artery disease. Circulation 1983;68:979-985.
38. Diamond GA, Hirsch M, Forrester JS, Staniloff HM, Vas R, Halpern SW, Swan HJC. Application of information theory to clinical diagnostic testing. The electrocardiographic stress test. Circulation 1981;63:915-921.
39. Simoons ML. Exercise electrocardiography and exercise testing. In: Macfarlane PW, Veitch Lawrie, T. D. Eds. Comprehensive electrocardiography Vol. 2. Pergamon Press, 989:1107-1138.
40. Detry JMR, Robert A, Luwaert RJ, Rousseau MF, et al. Diagnostic value of computerized exercise testing in men without previous myocardial infarction. A multivariate, compartmental and probabilitics aprroach. Eur Heart J 1985;6:227-238.
41. Robert AR, Melin JA, Detry JMR. Logistic discriminant analysis improves diagnostic accuracy of exercise testing for coronary artery disease in women. Circulation 1991;83:1202-1209.
42. Deckers JW, Rensing BJ, Simoons ML, Roelandt JRTC. Diagnostic merits of exercise testing in females. Eur Heart J 1989;10:543-550.
43. Vos J, Feyter PJ, de Simoons ML, et al. Retardation and arrest of progression or regression of coronary artery disease: A review. Progr Cardiovas Dis 1993;435-454.
44. Simoons ML, Vol J, Deckers JW, De Feyter PJ. Clinical perspective. Coronary artery disease: prevention of progression and prevention of events. Eur Heart J 1995;16:729-733.
45. Scandinavian Simvastin Survival Study Group. Randomised trial cholesterol lowering in 4 444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-1389.
46. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al, for the West of Scotland Prevention Study (WOSCOPS). Prevention of coronary heart disease with Pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995;333:1301-307.
47. Saks FM, Pfeffer MA, Moyé, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average levels. N Engl J Med 1996;335:1001-1009.
48. ESC Working Group on Exercise Physiology, Physiopathology and Electrocardiography. Guidelines for cardiac exercise testing. Eur Heart J 1993;14:969-988.
49. Special Report. A Report of the Joint American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures (Subcommitee on Exercise Testing). Guidelines for exercise testing. Circulation 1986;74:653A-667A.
50. Simoons Ml, Hugenholtz PG. Estimation of the probability of exercise induced ischemia by quantitative ECG analysis. Circulation 1977;56:552-559.
51. Borg G, Holmgren A, Lidbllad I. Quantitative evaluation of chest pain. Acta Med Scand 1981;Suppl.644:43-45.
52. Gill JB, Cairns JA, Roberts RS, et al. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring early after acute myocardial infarction. N Engl Med 1996; 334:65-70.
53. Wolf E, Tzivoni D, Stern S. Comparsion of exercise test and 24-hour ambulatory electrocardiographic monitoring in detection of ST-T changes. Br Heart J 1974;36:90-95.
54. Jaarsma W, Peels CH, Cromme-Dijkhuis AH, Roelandt JRTC, Visser CA. Guidelines for Echocardiography. The Netherlands Journal of Cardiology 1990;3:164-171.
55. Gelejnse ML, Roelandt JRTC, Fioretti PM. Methodology, feasibility, safety and diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography; A review. J Am Coll Cardiology 1997. In press.
56. Marwick TH. Cardiac stress testing & imaging. A clinical’s guide. Churchill Livingstone.
57. Zaret BL, Wackers FJ. Medical progress: Nuclear cardiology (first of two parts) N Engl Med J 1993;329:775-783.
58. Zaret BL, Wackers FJ. Medical progress: Nuclear cardiology (second of two parts) N Engl J Med 1993;329:855-863.
59. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures. Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging. J Am Coll Cardiol 1995;2:521-547.
60. Lette J, Tatum JL, Fraser S, Miller DD, Waters DD, Heller G, Staton EB, Bom HS, Leppo J, Nattel S. Safety of dipyridamole testing in 73 806 patients: the multicentre dipyridamole safety study. J Nucl Cardiol 1995;2:3-17.
61. Nissen SE, Gurley JC, Grines CL, et al. Intravascular ultrasound assessment of lumen size and wall morphollogy in normal subjects and patients with coronary artery disease. Circulation 1991;84:1087-1099.
62. Johnson LW, Lozner EC, Johnson S, et al. Coronary arteriography 1984 - 1987: a report of the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions. I. results and complications. Cathet Cardiovasc Diagn 1989;1:5-10.
63. Bertrand ME, Lablanche JM, Bauters C, Leroy F, MacFadden E. Discordant result of visual and quantitative estimates of stenosis severity before and after coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;28:1-6.
64. Foley DP, Escaned J, Strauss BH, et al. Quantitative coronary angiography (QCA) in interventional cardiology: clinical application of QCA measurements. Prog Cardiovasc Dis 1994;36:363-384.
65. Pijls N, de Bruyne B, Peels K, et al. Measurement of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary artery stenoses. N Engl J Med 1996;334:1703-1708.
66. Pyörälä K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson PA, Wood D on behalf of the Task Force. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J 1994;15:1500-1531.
67. Bartecchi CE, MacKenzie TD, Schrier RW. The human costs of tobacco use (pt. 1). N Engl J Med 1994;330:907-912.
68. Mackenzie TD, Bartecchi CE, Schrier RW. The human costs of tobacco use (pt. 2). N Engl J Med 1994;330:975-980.
69. Davey-Smith G, Shipley MJ, Marmot G, Rose G. Plasma cholesterol and mortality: The Whitehall Study. JAMA 1992;267:70-76.
70. Doll R, Peto R, Hall E, Wheatly K, Gray K. Alcohol and coronary disease reduction among British doctors: confounding or causality. Eur Heart J 1997;18:23-25.
71. Todd IC, Ballantyne D. Antianginal efficacy of exercise training: a comparsion with ß-blocade. Br Heart J 1990;64:14-19.
72. Working Group on Rehabilitation of the European Society of Cardiology. Long-term comprehensive care of cardiac patients. Eur Heart J 1992;13 (Suppl C).
73. Lewin B, Cay E, Todd I, Goodfield N, Bloomfield, Elton R. The angina management programme: a rehabilitation treatment. Brit J Cardiol 1995;2:221-226.
74. Neaton J, Blackburn H, Hacobs D, et al. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the Multiple Risk Factory Invertional Trial. Arch Intern Med 1992;152:1490-1500.
75. Ridker PM, Manson JE, Gaziano JM, Buring JE, Hennekens CH. Low dose aspirin therapy for chronic stable angina. Ann Int Med 1991;114:835-839.
76. Antiplatelet Trialitst’s Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy-I: Prevention of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 1995;308:81-106.
77. Fox KM, Davies GT. Pathophysiology, investigation and treatment of stable angina. In: Julian DG, Camm AJ, Fox KM, Hall RJC, Poole-Wilson PA, eds. Diseases of the Heart. London: Sauders 1996;1000-1026.
78. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival). Collaborative Group. ISIS-4: a randomized factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58 050 patient with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345-669.
79. Grouppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’ Infarto Miocardo. GISSI-3: Effect of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and vetricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;343:1115.
80. The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP): a subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988;9:8-16.
81. Gibson RS, Boden WE, Theroux P, et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non Q-wave myocardial infarction: results of a double-blind, randomized, multi-center trial. N Engl J Med 1986;315:423.
82. Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (the Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT II). Am J Cardiol 1990;66:779.
83. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine dose related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995;92:1326-1331.
84. Savonitto S, Ardisiono D, Egstrup K, et al. Combination therapy with metoprolol and nifedipine versus monotherapy in patients with stable angina pectoris. Results of International Multicenter Angina Exercise (IMAGE) Study. J Am Coll Cardiol 1996;27:311-316.
85. Tolins M, Weir EK, Chester E, Pierpont GL. “Maximal“ drug therapy is not necessarily optimal in chronic angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1984;3:1051-1057.
86. Colombo A, Goldberg SL, Almgor Y, Maiello L, Finci L. A novel strategy for stent deployment in the treatment of acute or threatened closure complicating ballon coronary angioplasty. Use of Short or standard (or both) single or multiple Palmaz-Schtz stents. J Am Coll Cardiol 1993;22:1887-1891.
87. Ilia R, Kolansky D, Setaro J, et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable and stable angina pectoris: a comparsion of immediate success and complication. Cardiology 1992;81:(4-5):245-250.
88. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, et al. Arterial remodelling after coronary angioplasty. A serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996;94:35-43.
89. Topol EJ, Califf RM, Weisman HF, et al. Randomised trial of coronary intervention with antibody againts apltelet IIb/IIIa intering for reduction of clinical restenosis: results at six months. The EPIC Investigators. Lancet 1994;343:881-886.
90. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. A comparsion of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. Veterans Affairs ACME Investigators. N Engl J Med 1992;326:10-16.
91. Srauss WE, Fortin T, Hartigan P, Folland ED, Parisi F. A comparsion of quality of life scores in patients with angina pectoris after angioplasty compared with after medical therapy. Outcomes of a randomized clinical trial. Veterans Affairs Study of Angioplasty Compared to Medical Therapy Investigators. Circulation 1995;92:1710-1719.
92. Gersh BJ, Califf RM, Loop FD, Akins CW, Pryor DB, Takaro TC. Coronary bypass surgery in chronic stable angina. Circulation 1989;7:146-159.
93. Grondig CM, Campeau L, Thornton JC, Engle JC, Cross FS, Schreiber H. Coronary artery bypass grafting with saphenous vein. Circulation 1989;79:124-129.
94. Goldman S, Copeland J, Moritz T, et al. Internal mammary artery and saphenous vein graft patency. Effect of aspirin. Circulation 1990;82:(suppl IV): 237-242.
95. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-years results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563-570.
96. RITA trialists. Coronary angioplasty versus coronary artery bypass surgery: the Randomised Intervention Treatment of Angina (RITA) trial. Lancet 1993;341:573-580.
97. Hamm CW, Reimers J, Ischinger T, Rupprecht HJ, Berger J, Bleifeld W. A randomized study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with symptomatic multivessel coronary disease. German Angioplasty Bypass Surgery Investigation (GABI). N Engl J Med 1994;331:1037-1043.
98. CABRI Trial Participants. First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty versus Bypass Revascularisation Investigation). Lancet 1995;4:1179-1184.
99. Kings SB, Lembo NJ, Weintraub WS, et al. A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery. Emory Angioplasty versus Surgery Trial (EAST). Engl J Med 1994;331:1044-1050.
100. The BARI (Bypass Angioplasty Reavascularization Investigation) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multi-vessel disease. N Engl J Med 1996;335:217-225.
101. Holdright DR. Angina in women - assessment and management in the 1990s. Br J Cardiol 1994;1:323-331.
102. Holdright DR, Fox KM. Characterization and identification of women with angina pectoris. Eur Heart J 1996;17:510-517.
103. Sullvivan AK, Holdright DR, Wright CA, Sparrow JL, Cunningham D, Fox KM. Chest pain in women: Clinical, investigative and prognostic features. Brit J Med 1994;308:883-886.
104. Okin PM, Klingfield P. Gender-specific criteria and performance of the exercise electrocardiogram. Circulation 1995;92:1209-1216.
105. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, et al. Correlations among history of angina, ST-segment response and prevalence of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). N Engl J Med 1979;301:230-235.
106. Poole-Wilson PA, Crake T. The enigma of syndrome X. Int J Microcirc 1989;8:423-432.
107. Black N, Langham S, Petticrew M. Trends in the age and sex of patients undergoing coronary revascularization in the Unitedd Kingdoom 1987-1993. Br Heart J 1994;72:317-320.
108. Clark KW, Gray D, Keating NA, Hampton JR. Do women with acute myocardial infarction receive the same treatment as men? Br Med J 1994;309:563-566.
109. Lernfelt B, Landahl S, Svanborg A. Coronary heart disease at 70, 75 and 79 years of age: a longitudinal study with special reference to sex differences and mortality. Age and Ageing 1990;19:297-303.
110. Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Angiographic prevalence of high risk coronary disease in patients subsets (CASS). Circulation 1981;64:360-367.
111. Montamant SC, Cusack BJ, Vestal RE. Management of drug therapy in the elderly. N Engl J Med 1989;321:303-310.
112. The Norwegian Multicenter Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304:801-807.
113. Metzenger JP, Tabone X, Georges JL, et al. Coronary angioplasty in patients 75 years older; a comparsion with coronary bypass surgery. Eur Heart J 1994;15:213-217.
114. Bonier II, deVries C, Michels R, ElGamal M. Initial and long-term results of coronary angioplasty and coronary bypass surgery in patients of 75 or older. Br Heart J 1993;70:122-125.
115. Kemp HG, Vokonas PS, Cohn PF, Gorlin R. The anginal syndrome associated with normal coronary arteriograms: Report of a 6-year experience. Am J Med 1973;54:735-742.
116. Phibbs B, Fleming T, Ewy GA, et al. Frequency of normal coronary arteriograms in three academic medical centers and one community hospital. Am J Cardiol 1988;62:472-474.
117. Alpert MA. The continuing conundrum of syndrome X: further evidence of heterogenity. J Am Coll Cardiol 1995;25:1318-1320.
118. Egashira K, Inou T, Hirooka Y, Yamada A, Urabe Y, Takeshita A. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. N Engl J Med 1993;328:1659-1664.
119. Kemp HG, Kronmal RA, Vliestra RE, Frye RL. Seven year survival of patients with normal and near normal coronary arteriograms; a CASS registry study. J Am Coll Cardiol 1986;7:479-483.
120. Rosano GM, Collins P, Kaski JC, Lindsay DC, Sarrel PM, Poole-Wilson PA. Syndrome X in women associated with oestrogen deficienty. Eur Heart J 1995;16:610-614.
121. Rosano GMC, Peters NS, Lefroy D, et al. 17-beta-estradiol therapy lessens angina in post-menopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996;28:1500-1505.

Dovetok

Postup pracovnej skupiny

Pracovnú skupinu Manažmentu stabilnej angíny pektoris vytvoril Výbor pre vedecké a klinické iniciatívy Európskej kardiologickej spoločnosti (Committee for Scientific and Clinical Initiatives of the European Society of Cardiology) v septembri 1995 a v auguste 1996 bola predložená záverečná správa pre Kongres.

Členmi Task Force boli: prof. D. G. Julian (Predseda) Veľká Británia, prof. M. E. Bertrand (Francúzsko), prof. A. Hjalmarson (Švédsko), dr. K. Fox (Veľká Británia), prof. M. L. Simoons (Holandsko), prof. L. Ceremuzynski (Poľsko), prof. A. Maseri (Taliansko), prof. T. Meinertz (Nemecko), prof. J. Meyer (Nemecko), prof. K. Pyörälä (Fínsko), Ass. prof. N. Rehnqvist (Švédsko), prof. L. Tavazzi (Taliansko), prof. P. Toutouzas (Grécko), prof. T. Treasure (Veľká Británia).

Jadro skupiny, ktoré tvorili D. G. Julian, M. E. Bertrand, A Hjalmarson, K. Fox a M. L. Simons, pripravilo počiatočný dokument, ktorý mali k dispozícii všetci členovia Task force. Dokument sa často revidoval a predkladal členom Výboru pre vedecké a klinické iniciatívy EKS a nasledujúcim Pracovným skupinám:

Kardiálna rehabilitácia a záťažové testovania (Cardiac Rehabilitation and Exercise Testing), Medikamentózna liečba v kardiológii (Drug Therapy in Cardiology), Funkcia myokardu (Myocardial Function), Nukleárna kardiológia a magnetická rezonancia (Nuclear Cardiology and Magnetic Resonance), Mikrocirkulácia (Microcirculation), Echokardiografia (Echocardiography), Koronárna cirkulácia (Coronary Circulation), Epidemiológia a prevencia (Epidemiology and Prevention), Trombóza a doštičky (Thrombosis and Platelets), Patogenéza aterosklerózy (Pathogenesis of Atherosclerosis), Kardiovaskulárna chirurgia (Cardiovascular Surgery), Srdcové zlyhanie (Heart Failure).

Dokument bol po ďalších revíziach predložený na schválenie Výboru pre vedecké a klinické iniciatívy EKS. Dr. F. L. Ritchie zo Seatlu a dr. B. Gersch z Washingtonu tiež obdržali tento dokument na posúdenie. Správa bola ukončená pre publikáciu v novembri 1996.

Pracovná skupina ďakuje pani W. Thieme za neoceniteľnú pomoc.

Správnosť prekladu: