Komplikace při implantaci a dlouhodobém sledování skupiny pacientů s ICD
LUBOMĺR KŘIVAN, MILAN KOZÁK, BOŘIVOJ SEMRÁD
Brno-Bohunice, Česká republika

Z I. Interní kliniky FNsP v Brne-Bohunicích
Do redakcie došlo dňa 9. 7. 1998; prijaté dňa 18. 1. 1999
Adresa pre korešpodenciu: MUDr. Lubomír Křivan, I. Interní klinika FNsP Brno-Bohunice, Jihlavská 20, 639 00 BRNO, Česká Republika


KŘIVAN L, KOZÁK M, SEMRÁD B. Komplikace při implantaci a dlouhodobém sledování skupiny pacientů s ICD. Cardiol 1999;8(2):59–64
Cíl práce. Záchyt a řešení komplikací vzniklých u pacientů s implantovaným ICD v časném období a dlouhodobém sledování. Srovnání našich výsledků s literaturou.
Soubor a metody. U 45 pacientů (36 mužů, 9 žen) s implantovaným ICD jsme komplikace rozdělili do tří období: komplikace vzniklé při implantaci, postimplantační (sledované za hospitalizace) a komplikace v dlouhodobém sledování získané anamnézou a zhodnocením holterovských funkcí ICD při ambulantních kontrolách. Sledované problémy jsme se snažili řešit postupem, který byl pro pacienty co nejméně zatěžující.
Výsledky. Mezi komplikace vzniklé při implantaci patřily protrahovaná implantace z důvodu anomálního žilního řečiště (4,4 %), nutnost punkce v. subclavia (24,4 %). Závažnou komplikací byla akutní srdeční tamponáda (2,2 %). V období postimplantačním se nejčastěji vyskytovaly seromy a hematomy (11,1 %), mikrodisplacement a infekce elektrody (obojí v 2,2 %). V období dlouhodobého sledování uvádíme v souhlasu s literaturou výskyt falešných detekcí (u 11,1 % pacientů, 3 % počtu epizod). Dále se zmiňujeme o některých raritních komplikacích .
Závěr. V naší skupině nedošlo k žádné náhlé arytmické smrti. Vzniklé komplikace byly pacienty dobře tolerovány a až na vyjímky řešeny konzervativně změnou medikace v kombinaci s úpravou detekčních a terapeutických charakteristik ICD.
Klíčová slova: ICD-komplikace – tamponáda – infekce – nevhodná terapie

KŘIVAN L, KOZÁK M, SEMRÁD B. Complications observed in implantation and long term follow-up in ICD patients. Cardiol 1999;8(2):59–64
Objective. Detection and treatment of complications occuring in patients with implanted ICD in the early postimplantation period and long-term follow-up. Comparison of our results with the literature.
Patients and methods. In 45 patients (36 men, 9 women) we divided complications into three periods: implant and early postimplantation complications observed during hospitalization, long-term follow-up ones obtained by the patient’s history, and evaluation of ICD Holter-memory during the out-patients visits. We tended to treat the observed problems with minimal disruption to the patients.
Results: The main complications of implantation in our group were the prolonged implantation time due to anomal venous drainage (4,4%) and the necessity of subclavian vein puncture (24,4%). As a very serious complication acute heart tamponade (2,2%) was presented. In the early postimplantation period seromas and hematomas were observed (11,1%), as well as electrode infection and dislodgement (both in 2,2%). The most common complication in long-term follow-up was inappropriate detection and delivered therapy (11,1% of patients, 3% of episodes). Finally some unusual complications were observed.
Conclusions. No patient in our group died from sudden arrhythmic death. The majority of occuring complications were well tolerated by the patients, resolved by medical treatment and by adjusting of ICD detection and therapy parameters.
Key words: ICD-complications – Tamponade – Infection – Inappropriate therapy


V období od X/1994 do III/1998 bylo na našem pracovišti provedeno 45 primoimplantací ICD. Během tohoto období jsme měli možnost nejen standardizovat postupy při indikacích ICD, ale zároveň sledovat komplikace vznikající u našich pacientů v postimplantačním období, i při dlouhodobé ambulantní péči. Indikace pro implantace ICD na našem pracovišti vycházejí z všeobecně uznávaných kriterií rizika náhlé srdeční smrti, kdy jsou všichni pacienti podrobeni standardnímu vyšetřovacímu postupu a navržená implantace schválena Meziústavní indikační komisí. Tato práce pojednává o časných i pozdních komplikacích pacientů s ICD.

Metody

Struktura a morbidita našich nemocných odpovídá běžně uváděným populacím ICD pacientů (tabulka 1). Ze souboru 45 nemocných bylo 34 pacientů s diagnózou ICHS (75,5 %), 6 pacientů s dilatující KMP (13,3 %), a 5 pacientů s primární arytmickou nestabilitou bez zjištěného organického srdečního onemocnění (11,2 %). Počet mužů v naší skupině tvořil 36 (80 %). Všichni pacienti přežili oběhovou zástavu na podkladě maligní komorové arytmie, popřípadě trpěli symptomatickými komorovými tachykardiemi bez nalezené efektivní antiarytmické terapie.
Implantované ICD byly vybaveny funkcí umožňující holterovské ukládání proběhlých arytmických epizod a použitých terapií. Poloha přístroje byla u všech pacientů shodná – v levé pektorální krajině, z toho 42 (93 %) subpektorálně. Využito bylo pouze transvenózních defibrilačních elektrod, ve čtyřech případech s použitím přídatné elektrody v horní duté žíle. V jednom případě byla použita i přídatná subkutánní elektroda. Testování defibrilačního prahu bylo při implantaci prováděno minimálně 3x, následně potom před propuštěním pacienta do domácí péče proběhlo vždy retestování ICD. Zde jsme považovali funkci přístroje za správnou, pokud došlo k promptní detekci a terminaci fibrilace komor výbojem o 10 J nižším, než bylo maximum ICD. U všech pacientů s odpovídajícím softwarovým vybavením přístroje byla před propuštěním programována antitachykardická stimulace (ATP), a to dle výsledků předchozích elektrofyziologických vyšetření. Další sledování pacientů probíhalo minimálně v tříměsíčních intervalech. Při kumulaci potíží, či vnímaných výbojů byly kontroly prováděny dříve dle aktuálního stavu. Vzniklé komplikace jsme rozdělili na komplikace vzniklé při implantaci, komplikace vzniklé v časném postimplantačním období a v dlouhodobém sledování.

Výsledky

Komplikace při implantaci ICD (tabulka 2). Nejčastější komplikace v souvislosti s implantací vznikaly při implantaci elektrody. Za komplikaci jsme považovali již nutnost punkčního přístupu do žilního řečiště cestou v. subclavia – 11 pacientů (24,4 %). U zbývajících 34 pacientů (75,6 %) byla elektroda zavedena klasickým přístupem vypreparovanou venou cephalicou. Ve dvou případech (4,4 %) jsme byli po nástřiku kontrastní látkou nuceni preparovat pravostrannou v. cephalicu a elektrodu vést následnou podkožní tunelizací k přístroji v levé subpektorální kapse. Z toho u jednoho pacienta pro atrézii vena subclavia vlevo, u druhého pro přítomnost anomální levostranné horní duté žíly kopírující průběh v. obliqua atrii sinistri a ústící v pravé síni v oblasti koronárního sinu. Pacient s anomální horní žílou již dříve prodělal chirurgickou revaskularizační operaci s užitím mimotělního oběhu, avšak teprve nástřik kontrastní látkou při implantaci vedl ke zjištění dané anomálie. Ve dvou případech (4,4 %) byla při implantaci arteficiálně punktovaná podklíčková tepna vlevo. U jednoho nemocného (2,2 %) jsme pro neuspokojivý defibrilační práh museli přistoupit k implantaci subkutánní přídatné elektrody (patch). Jednoznačně nejzávažnejší komplikací v průběhu implantace byl vznik akutní srdeční tamponády způsobený perforací hrotu pravé komory koncem defibrilační elektrody. Došlo k ní u 52-leté ženy bez přítomnosti oragnického srdečního onemocnění (2,2 %). Promptně po nástupu příznaků akutního srdečního selhání byla provedena pod echokardiografickou a skiaskopickou kontrolou punkce perikardu s následnou drenáží. Celkem jsme evakuovali 400 ml krve a do 40 minut od nástupu příznaků byla nemocná podrobena úspěšně chirurgické revizi na kardiochirurgickém operačním sále.
Komplikace v časném pooperačním období. V tomto období došlo ke vzniku výpotku v kapse ICD u 5 pacientů (11,1 %). U 4 z nich (8,8 %) se jednalo o serózní, sterilní tekutinu, jejíž přítomnost jsme hodnotili jako reakci organismu na cizí materiál. Opakované vypunktování s přechodným nasazením nesteroidních antirevmatik do medikace vedlo k plné úpravě. U posledního pacienta (2,2 %) vznikl hemoragický výpotek bez septických komplikací, který byl též zvládnut punkčně.
V jednom případě (2,2 %) jsme v časném postimplantačním období zaznamenali zhoršení snímání R vlny z původních 19 mV na 5 mV a s tím související prolongovanou detekci komorové tachykardie. Tato komplikace klasifikovaná jako „microdisplacement“ elektrody byla úspěšně řešena zkrácením detekčního intervalu a přechodným nasazením nesteroidních antiflogistik do medikace (l0 dní). Následné retestování s indukcí fibrilace komor potvrdilo správnou funkci přístroje. Za velmi závažnou komplikaci jsme považovali infekci elektrodového systému, kterou jsme zaznamenali u jednoho pacienta (2,2 %). V tomto případě došlo pravděpodobně k implantaci elektrody do terénu doutnající pleuropneumonie se vznikem septických teplot třetí den po výkonu; doprovázených echokardiografickým nálezem vegetace na defibrilační elektrodě v oblasti trikuspidálního ústí. Rozměr vegetace byl 20 x 6 mm a hlavní porce prominovala přes pravé AV ústí do pravé síně. Z hemokultur byl izolován Enterococcus a rovněž tuto komplikaci jsme úspěšně vyřešili prolongovanou terapií širokospektrými antibiotiky dle citlivosti. Po 6. týdenní terapii byl již pacient bez klinických i laboratorních známek zánětu se zcela normálním echokardiografickým nálezem a plně zachovanou funkcí ICD systému.
U dalšího pacienta (2,2 %) došlo před propuštěním z nemocnice ke vzniku otoku LHK se sonograficky prokázanou trombotickou okluzí vena axillaris. Jednalo se o pacienta u něhož proběhla implantace cestou vypreparované veny cephaliky zcela bez komplikací. Po zahájení antikoagulační terapie se stav upravil a pacient byl s nastavenou dávkou perorálních antikoagulancií do chronické medikace propuštěn domů.
Díky důsledné fixaci ICD v subpektorální kapse jsme nezaznamenali v našem souboru nežádoucí migraci přístroje z místa implantace, či vznik dekubitů ani infekci ICD kapsy nebo makrodisplacement defibrilační elektrody.
Komplikace při dlouhodobém sledování pacientů. Nejčastější komplikací v dlouhodobém sledování byla falešná detekce supraventrikulárních arytmií spojená s následnou nevhodnou ICD terapií, která byla zachycena při běžně prováděném cyklickém sledování pacientů s tříměsíčním intervalem. V našem souboru byla diagnostikována falešná detekce u 5 pacientů (11,1 %), a to převážně při fibrilaci síní s rychlou odpovědí komor s následnou neadekvátní terapií. Pouze v jednom případě byla důvodem falešné detekce supraventrikulární pravidelná tachykardie s frekvencí 140/min. Tři pacienti (6,6 %) obdrželi na základě falešné detekce šokové výboje (celkem 7x), u zbylých z výše uvedených byla spouštěna antitachykardická stimulace (ATP). Na celkovém počtu epizod se falešně detekované arytmie podílely pouze 3 %. Po prodloužení detekčních intervalů, změně frekvenčních charakteristik a zpřísnění kritéria stability i kritéria náhlého začátku, spolu s vhodnou úpravou antiarytmické medikace došlo k dalším recidivám falešné detekce pouze u jednoho pacienta (2,2 %).
Ve třech případech (6,6 %) došlo při použití ATP v léčbě komorových tachykardií k akceleraci do vysokofrekvenční zóny s následným plným ICD výbojem. U těchto pacientů jsme tyto nežádoucí akcelerace arytmií způsobené ATP řešili nahrazením kardioverzním výbojem s nízkou energií (5 – 10 J).
U dvou pacientů (4,4 %) jsme v dlouhodobém sledování zjistili elevaci stimulačních prahů nad 5,6/0,5 V/ms, v jednom případě spojenou se zvýšením impedance stimulační elektrody nad 2 000 ohm. Všechny ostatní detekční i terapeutické parametry ICD zůstaly zachovány, skiagraficky nebyla prokázána infrakce, či jiné postižení elektrodového systému. U těchto nemocných bylo následně provedeno retestování se zjištěním správné funkce přístroje.
U 2 pacientů naší skupiny (4,4 %) bylo pro zvýšení četnosti arytmických epizod nutno doplnit antiarytmickou medikaci d-l sotalolem. Tato léčba snížila četnost epizod maligních dysrytmií, avšak pro sinusovou bradykardii se pacienti stali plně dependentní na VVI stimulaci z ICD. Bradykardizující efekt antiarytmické medikace byl řešen implantací PM v bipolárním režimu DDDR z pravostranného přístupu s následným ověřením správné funkce ICD při retestu se stimulátorem v režimu DOO.
U 5 pacientů našeho souboru (11,1 %) jsme zaznamenali arytmickou bouři se vznikem více něž 20 epizod maligních arytmií za 24 hodin. Ke zlepšení nevedly ani změny a zintenzivnění antiarytmické medikace, vasodilatace a antikoagulace, akcentace terapie srdečního selhání, ani doporučovaná celková sedace pacienta. U jednoho nemocného vymizely tyto kumulované arytmie až po revaskularizaci, u zbývajících jsme toto arytmické období překlenuli pomocí VVI stimulace z ICD o frekvenci 90/min, při kterém došlo k výrazné redukci dysrytmií (obrázek 1). Po necelých dvou týdnech bylo možno postupně frekvenci komorové stimulace snížit až na konečných 70/min, se kterou byli nemocní propuštění domů.
Další atypickou komplikací zaznamenanou u našeho pacienta (2,2 %) byly čtyři epizody rychlé komorové tachykardie typu Torsade de Pointes (TdP) spouštěné komorovým stimulem z ICD přicházejícím na konci kompenzační pauzy po spontánní KES (obrázek 2). Tato arytmie byla následně vždy správně zdetekovaná a zaléčená defibrilačním výbojem. Korigovaný QT interval při medikaci 200 mg amiodaronu/den byl 420 ms. Stav jsme řešili snížením stimulační frekvence tak, aby vyčkávací stimulační interval pro VVI stimulaci byl delší než kompenzační pauzy po spontánní KES.
Jinou komplikací u 3 nemocných (6,6 %) byl pokles frekvence komorové tachykardie po dosycení amiodaronem mimo detekční pásmo ICD. Pacienti tuto pomalou frekvenci KT hemodynamicky tolerovali. Porucha rytmu byla zrušena až manuální terapiíí přes ICD programátor, v jednom případě externí kardioverzí. Po snížení dávky amiodaronu komorové tachykardie obnovily své frekvenční parametry.
Ve skupině našich pacientů jsme zaznamenali 6 úmrtí (13,3 %), z nichž žádné nebylo způsobeno náhlou arytmickou smrtí. Čtyři pacienti (8,8 %) zemřeli za známek refrakterního srdečního selhání, jeden na podkladě malignity a jeden na akutní srdeční selhání v rámci anteroextenzivního infarktu myokardu, přičemž nejkratší interval od implantace ICD byl 2 měsíce. Nezdetekovanou hemodynamicky významnou komorovou tachydysrytmii jsme v našem souboru nezaznamenali u žádného z pacientů.

Diskuse

Komplikace při implantaci ICD. Někteří autoři považují nutnost punkce v. subclavia již za komplikaci a její četnost uvádějí přibližně ve 20 % (1 – 3). V našem souboru byl tento přístup volen u 24 % pacientů. Anomálie žilního řečiště nepovažujeme za komplikace výkonu, neboť se jedná o vrozené odchylky, avšak jejich uvedení tomto souboru je vhodné, pro významné prodloužení implantačních časů. Na rozdíl od literárních údajů jsme nezaznamenali žádný pneumothorax, hemothorax, nedošlo ani ke „crush“ syndromu, či jinému poškození implantované elektrody, které jiní autoři udávají až ve 4 % případů (4 – 8). Rozhodně nejzávažnejší komplikací byla srdeční tamponáda, která je v literatuře popisována velmi vzácně s incidencí do 0,8 %. Vyšší procentuální zastoupení v našem sledování (2,2 %) je způsobeno malým souborem pacientů.
Komplikace v časném pooperačním období. Díky důsledné fixaci přístroje v subpektorální kapse nebyla zjištěna nežádoucí migrace ICD z místa implantace jak uvádí např. Kuck et al. (6), či vzniku dekubitů u žádného z pacientů (7, 8). Četnost vzniku hematomů a seromů v kapse ICD se v literature uvádí do 16 % (1, 2). V našem souboru k této komplikaci došlo u 5 pacientů (11,1 %) v prvním týdnu po implantaci. Infekci ICD kapsy, kterou popisují některé práce (9 – 11) jsme nezaznamenali. Rovněž makrodisplacement defibrilační elektrody, jehož incidence je udávána do 7 % (12) jsme nepozorovali. Zachycený mikrodisplacement se nám dařilo v souhlasu literárními údaji řešit konzervativně (13). Infekci na defibrilační elektrodě jsme zaznamenali ve 2,2 %, literatura uvádí méně než 2 %. Vyšší procentuální zastoupení je patrně způsobeno malým souborem pacientů. Většina autorů doporučuje při infekčních komplikacích kompletní výměnu ICD systému (6, 7). Jsou však popsány i údaje o konzervativním postupu (9 – 11). Stejně tak u našeho pacienta byla tato komplikace zvládnuta konzervativně. K trombose veny axillaris vlevo došlo ve 2,2 %, tento stav byl v souhlasu s některými pracemi úspěšně řešen nasazením chronické antikoagulační medikace (7 – 13).
Komplikace při dlouhodobém sledování pacientů. Procentuální zastoupení falešných detekcí uvádí většina autorů od 11 % do 20 %, některé práce dokonce až 35 % (6, 7, 14 – 17). V našem souboru jsme zaznamenali srovnatelné výsledky s falešnou detekci u 11 % pacientů a 3 % léčených epizod, přičemž jejich zastoupení lze redukovat pečlivou reprogramací detekčních kritérií a úpravou antiarytmické (AA) medikace. K další významné redukci této komplikace zřejmě dojde po zavedení nových detekčních algoritmů, kterými jsou vybaveny moderní ICD přístroje. Nutnost zavedení trvalé kardiostimulace pro bradykardizující vliv antiarytmické medikace není výjimkou (7, 18, 19) v našem případě byla užita u dvou pacientů (4,4 %). U arytmické destabilizace, v literatuře popisované jako „arrhythmic storm“ nebyly efektivní změny antiarytmické medikace, klidový režim, antikoagulační, vasodilatační terapie ani doporučovaná celková sedace pacienta benzodiazepiny (7, 19). K této komplikaci dochází patrně na podkladě kombinované proarytmie což je současný proarytmický účinek AA spolu s ischemií myokardu a v neposlední řadě doprovodnou elektroimpulsoterapií. Ke stabilizaci vedla u 4 pacientů až rychlá VVI stimulací z ICD, která arytmickou destabilizaci pomohla překlenout. Tento efekt lze vysvětlit stabilizací komorového rytmu se snížením počtu komorových extrasystol jako potenciálních spouštěcích faktorů pro vznik KT. Problematické zůstává využití této jednoduché metody u nemocných se sinusovým rytmem, kde může dojít ke vzniku pacemakerového syndromu.
Pro popsanou komplikaci indukci komorové tachykardie TdP impulsem z VVI stimulace ICD jsme v literatuře nenalezli obdobnou korelaci, dle záznamu intrakardiálního EKG však lze usuzovat na vznik na podkladě sekvence „short-long-short“. Ačkoliv u našeho pacienta nedošlo k zásadnímu prodloužení QT intervalu, je při vzniku tachykardie TdP třeba vždy na prvním místě po tomto prodloužení pátrat. Námi navržený jednoduchý způsob řešení s prodloužením vyčkávacího intervalu při snížení stimulační frekvence byl v tomto případě účinný. Ideální by však zajisté byla spíše možnost dvoudutinové stimulace s úplným odstraněním dlouhé konmpenzační pauzy po KES. Změna frekvenčních charakteristik maligních tachydysrytmií po eskalaci dávky antiarytmik je též diskutována v odborné literatuře (20). Za optimální postup se považuje retestování indukce a terapie dysrytmie z ICD po větších změnách dávky nebo složení antiarytmik, k prevenci popsané komplikace.
Vzhledem k oligosymptomatickému průběhu se v naší skupině nevyskytly žádné psychosociální komplikace jako: obavy z výbojů, deprese a stres pacientů uváděné některými autory (6).

Závěry

  1. Četnost komplikací vzniklých při implantaci ICD se v našem souboru výrazně nelišila od údajů uváděných v literatuře. Většina komplikací byla řešena konzervativně s využitím reprogramace ICD charakteristik spolu se změnami medikace. Některé závažné v literatuře popisované problémy jsme v našem souboru nezaznamenali. Naopak popisujeme komplikaci, pro která v literatuře není běžně zmiňovaná (indukce fibrilace komor VVI stimulací).
  2. Infekci ICD elektrodového systému lze řešit konzervativně – prolongovanou antibiotickou terapií.
  3. Procento falešných detekcí s následnou neadekvátní terapií je shodné s literárními údaji.
  4. Žádný pacient nezemřel náhlou arytmickou srdeční smrtí, žádná hemodynamicky závažná komorová arytmie nezůstala nezdetekovaná, či neléčená.
  5. Tolerance ICD terapie byla ze strany našich pacientů vzhledem k minimálnímu množství závažných komplikací velmi dobrá.

Při zachování standardních postupů a pečlivých kontrol pacientů je ICD terapie účinnou a bezpečnou prevencí náhlé arytmické smrti u vysoce rizikových nemocných .

Literatúra

  1. Block M, Hammel D, Isbruch F, et al. Results and realistic expectations with transvenous lead systems. PACE 1992;15: 665-670.
  2. Frame R, Brodman R, Gross J, et al. Initial experience with transvenous implantable cardioverter-defibrillator lead systems: operative morbidity and mortality. PACE 1993;16:149- 152.
  3. Hauser RG, Kurschinsky DT, Mc Veigh K, et al. Clinical results with nonthoracotomy ICD systems. PACE 1993;19:259-277.
  4. Kennergren CH. Impact of implant techniques on complications with current implantable cardioverter-defibrillator systems. Am J Cardiol 1996;78(Suppl 5A):15-20.
  5. Littleford PO, Parsonnet V, Spector SD, Method for the rapid and atraumatic insertion of permanent endocardial pacemaker electrodes through the subclavian vein. Am J Cardiol 1979;43:980-982.
  6. Kuck KH, Cappato R, Siebels J. Clinical approaches to tachyarrhytmias – ICD therapy. Armonk, New York: Futura 1996;5: 69.
  7. Jordaens L. The implantable defibrillator – from concept to clinical reality. Basel: Skarger AG 1996;168:58-66.
  8. Grimm W, Flores BF, Marchlinski FE. Electrocardiographically documented unnecessary, spontaneous shocks in 241 patients with implantable cardioverter-defibrillators. PACE 1992; 15:1667-1673.
  9. Hurst LN, Evans HB, Windle B, et al. The salvage of infected cardiac pacemaker pockets using a closed irrigation system. PACE 1986;9:785-792.
  10. Taylor RL, Cohen DJ, Widman LE, et al. Infection of an implantable cardioverter-defibrillator: management without removal of the device in selected cases. PACE 1990;13:1352- 1355.
  11. Wunderly D, Maloney J, Edel T, et al. Infections in implantable cardioverter-defibrillator patients. PACE 1990;13:1360-1364
  12. Fromer M. Follow-up facilitation with new generation ICD’s. In: Santini M. Progress in clinical pacing. Armonk, New York: Futura 1997:241-243
  13. Parsonnet V, Bernstein AD, Neglia D, et al. Nonthoracotomy ICD implantation lessons to be learned from permanent pacemaker implantation. PACE 1995;18:1597-1600.
  14. Schaumann A, Friederike M, Bernd DG, et al Enhanced detection criteria in implantable cardioverter-defibrillatrors to avoid inappropriate therapy. Am J Cardiol 1996;78(Suppl 5A): 42-50.
  15. Winkle R, Mead H, Ruder MA, et al. Long term outcome with the automatic implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1989;13:1353-1361.
  16. Kelly PA, Cannom DS, Garan H, et al. The automatic implantable cardioverter-defibrillator:efficacy, complications and survival in patients with malignant ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1988;11:1278-1286.
  17. Grimm W, Flores BF, Marchlinsky FE. Electrocardiografically documented unnecessary spontaneous shocks in 241 patients with implantable cardioverter-defibrillators. PACE 1992; 15:1667-1673.
  18. Cohen AI, Wish MH, Flecher MD, et al. The use and interaction of permanent pacemakers and the automatic implantable cardioverter-defibrillator. PACE 1988;11:704-711.
  19. Epstein AE, Kay GN, Plumb VJ, et al. Combined automatic implantable cardioverter-defibrillator and pacemaker systems: implantation techniques and follow-up. J Am Coll Cardiol 1989;13:121-131.
  20. Swerdlow CD, Ahern T, Chen PS, et al. Underdetection of VT by algorithms to enhance specificity in a tiered-therapy cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1994;24:416-424.
  21. Smith PN, Hayes JJ, Vidaillet HJ, et al. Infections with nonthoracotomy implantable cardioverter-defibrillators:can these be prevented? PACE 1994;17:780.
(c)1999 by Symekard s.r.o.