Anamnéza dlhotrvajúcej stenokardie (> 20 min) a elektrokardiogram (EKG) sú základnými metódami včasnej diagnostiky akútneho infarktu myokardu (AIM). Približne 70 – 80 % chorých s AIM má typickú dlhotrvajúcu stenokardiu (1, 2). Až u 30 % chorých s AIM môže byť priebeh atypický, až asymptomatický (3). Pre AIM sú diagnostické elevácie segmentov ST a/alebo nové kmity Q. Elevácie segmentov ST, ktoré vznikajú do niekoľkých minút od vzniku AIM, sú diagnostickým znakom AIM u 50 – 80 % chorých (4 – 6). Neprítomnosť elevácií segmentov ST však AIM nevylučuje. Iba 40 – 50 % chorých so stenokardiou, u ktorých vznikne AIM, má iniciálne elevované segmenty ST na EKG urobenom po príchode do nemocnice (7). Zisťujú sa častejšie u mužov, než u žien (8). Neprítomnosť elevácií ST u 50 % pacientov s AIM uvádzajú aj Goldberg a spol. (9). Prítomné sú iné nediagnostické zmeny EKG (10). Špecifickosť a senzitívnosť elevácií segmentov ST u chorých so stenokardiou je 91 %, respektíve 46 % (11). Chyby v interpretácii EKG (elevácie segmentov ST vs ich neprítomnosť) vedú k nesprávnemu zaradeniu 12 % chorých. U väčšiny chorých s eleváciami segmentov ST neskôr vznikne kmit Q (AIM s kmitom Q). Novovzniknutý kmit Q je diagnostický asi u 90 % chorých s AIM (12). Ak nevznikne, hovoríme o akútnom non-Q infarkte. Pre AIM charakteristický kmit Q môže vzniknúť aj u časti chorých bez elevácií segmentov ST.

Štandardný 12-zvodový EKG u chorých s AIM má byť urobený a zhodnotený najneskôr do 5. – 10. minúty od príchodu chorého do nemocnice (13). Je východiskom na určenie ďalšej starostlivosti o pacienta. Musí byť rýchlym kľúčom ku správnej diagnóze. V súčasnosti sú jednoznačné údaje (14), že elevácie segmentov ST identifikujú pacientov, ktorí majú prínos z (najmä včasnej) trombolytickej liečby (TLL). Súčasné údaje svedčia aj o nevhodnosti TLL u chorých bez elevácií segmentov ST, alebo novovzniknutej ramienkovej blokády. TLL je neúčinná u chorých s normálnym EKG alebo s nešpecifickými elektrokardiografickými zmenami a dokonca škodlivá u chorých s depresiami segmentov ST u chorých s nestabilnou angínou pektoris a s AIM bez elevácií segmentov ST (14 – 17). Klinická prax v súvislosti s TLL si vynútila rozlíšiť chorých s AIM na chorých s eleváciami segmentov ST, u ktorých treba (ak nie sú kontraindikácie), čo najskôr realizovať TLL a na chorých bez elevácií segmentov ST, u ktorých TLL nie je indikovaná. TLL sa oprávnene indikuje aj u chorých s novovzniknutou (aj s pravdepodobne novovzniknutou) ramienkovou blokádou, ktorá u chorých s blokádou ľavého ramienka zastiera pre AIM typické elevácie segmentov ST (14).

Chorí s eleváciami segmentov ST majú vysokú pravdepodobnosť prítomnosti koronárneho trombu, ktorý okluduje koronárnu artériu prislúchajúcu infarktu (18, 19). Angiograficky dokumentovaný okluzívny koronárny trombus sa zisťuje u vyše 90 % pacientov s elevovanými segmentami ST, ale iba u 1 % pacientov so stabilnou angínou pektoris a u 35 – 75 % pacientov s nestabilnou angínou pektoris, alebo akútnym non-Q infarktom (18 – 21).

Z počtu zachránených životov na 1 000 pacientov, liečených na základe EKG pri prijatí vyplýva, že TLL bola najúspešnejšia u chorých s ramienkovými blokádami (zachránených 49 chorých na 1 000 liečených) a u chorých s eleváciami segmentov ST pri AIM prednej steny (37 chorých) (13). Podstatne menej úspešná bola u chorých s eleváciami segmentov ST v inferiórnych zvodoch (len 8 chorých). U chorých s depresiami segmentov ST sa nezistil žiadny prínos TLL (14 chorých na 1 000 liečených). Chorí s AIM s blokádou ľavého ramienka majú vysokú úmrtnosť. Napriek tomu dostávajú reperfúznu liečbu len zriedkavo, len 13,6 % chorých z 29 585 chorých s AIM so stenokardiou a blokádou ľavého ramienkaa len 2,6 % bez stenokardie (22). Nekorigovaná nemocničná úmrtnosť bola 18 % u chorých so stenokardiou a u 27 % chorých bez nej. Preto Shlipak a spol. (23) odporúčajú realizovať TLL u všetkých chorých s blokádou ľavého ramienka, ktorí majú klinické príznaky AIM. Aj na Slovensku bolo len 18,8 % chorých s AIM s blokádou ľavého ramienka trombolyzovaných (doteraz nepublikované výsledky z projektu AUDIT). V upravených návodoch ACC/AHA (13) sa na základe EKG pri prijatí uvádzajú rozdiely v 0 – 35-dňovej úmrtnosti podľa údajov zo štúdie FTT (14). Úmrtnosť u chorých s TLL a v kontrolnej skupine bola u chorých s eleváciami segmentov ST v hrudníkových zvodoch 13,2 % vs 16,9 %, v inferiórnych zvodoch 7,5 % vs 8,4 %, v inej lokalizácii 10,6 % vs 13,4 %, pri depresiách segmentov ST 15,2 % vs 13,8 %, iných abnormalitách EKG 5,2 % vs 5,8 %, s normálnym EKG 3,0 % vs 2,3 %.

Abnormálny (stav po AIM, ramienkové blokády, pacemakerový rytmus) a normálny EKG má 40 – 50 % chorých prijatých so stenokardiou. U 15 % z nich sa diagnostikuje AIM (5). AIM spojený s nediagnostickými elektrokardiografickými zmenami je v súvislosti s akútnou ruptúrou alebo exulceráciou aterosklerotického plaku s chronickou zápalovou infiltráciou jeho fibróznej čiapočky. Tento patofyziologický podklad sa neodlišuje od nálezu u chorých s AIM s eleváciami segmentov ST. V angiografických a klinických korelačných štúdiách sa zistilo, že úplná oklúzia koronárnej artérie prislúchajúcej AIM je menej častá u chorých s AIM bez elevácií segmentov ST, ako u chorých s eleváciami segmentov ST (20, 26 – 28). Okrem toho, pacienti bez elevácií segmentov ST majú častejšie viaccievne postihnutie a  prekonaný AIM v anamnéze, ako pacienti s eleváciami segmentov ST (29).

V praxi je dôležité presne charakterizovať každého chorého s AIM. Nie všetci pacienti v podskupine chorých s elevovanými segmentami ST a aj v podskupine chorých bez elevácií segmentov ST sú rovnakí. Napríklad chorý, u ktorého bol AIM diagnostikovaný už pri príchode do nemocnice, sa vzhľadom na diagnostické a používané liečebné prístupy podstatne odlišuje od chorého, u ktorého sa táto diagnóza mohla urobiť (stala sa zrejmou, preukázateľnou) až neskôr po prijatí. Je to diagnóza, ktorá sa uvedie pri prepustení. TLL sa mohla urobiť len u chorých s diagnózou AIM pri prijatí, alebo krátko po prijatí, ešte v období časového okna pre TLL. U chorých, u ktorých sa prípadné podozrenie na AIM potvrdilo až mimo časového okna pre reperfúziu, sa TLL nemohla realizovať. Naopak, u niektorých chorých síce ťažkosti začali pred mnohými hodinami, avšak AIM vznikol (aj o veľa hodín) neskôr, a ak sa prejavil eleváciami segmentov ST, bola TLL oprávnená. Diagnostická hodnota EKG závisí aj od toho, za akých okolností sa zaregistroval, či sa urobil počas stenokardie, alebo v období bez bolesti. Elevácie segmentov ST, ktoré sú prítomné len pri bolesti a neprítomné v období bez bolesti, charakterizujú inverznú angínu pektoris.

V súčasnosti už pri inicálnej evaluácii pacienta s dlhotrvajúcou stenokardiou musí klinik rozlíšiť pacientov na tých, ktorí majú elevácie segmentov ST alebo blokádu ľavého ramienka (a je u nich indikovaná TLL, pokiaľ sa nezistia kontraindikácie) a na chorých bez elevácií segmentov ST s nediagnostickým EKG. Význam iniciálnej klasifikácie pacientov na základe EKG netreba spájať s  otázkou, či pacient má infarkt s kmitom Q alebo akútny non-Q infarkt. Táto klasifikácia sa dá urobiť iba neskôr (napríklad po 24 hodinách) veľmi ďaleko od obdobia, kedy bolo treba urobiť kritické rozhodnutie o TLL.

Doteraz sa len málo vie a na základe dostupných údajov sa nedá jednoznačne povedať, že možnosť benefitu TLL je vylúčená u všetkých podskupín pacientov s nediagnostickými zmenami EKG. Retrospektívnou analýzou chorých zo štúdie LATE (30) sa zistilo, že jednoročná úmrtnosť sa u chorých s iniciálnymi depresiami segmentov ST väčšími ako 2 mm významne redukovala alteplázou (20,1 % vs 31,9 %). U chorých s AIM s typickou stenokardiou a nediagnostickými EKG nálezmi sú potrebné ďalšie štúdie na lepšie definovanie úlohy TLL u podrobnejšie špecifikovaných pacientov (31).

2. Kannel W. Prevalence and clinical aspects of unrecognized myocardial infarction and sudden unexpected death. Circulation 1987;75(Suppl. II):II-4–II-5.

3. Kannel WB, Abbot RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: An update on the Framingham Study. N Engl J Med 1984; 311:1144–1147.

4. Yusuf S, Pearson M, Sterry H, et al. The entry ECG in the early diagnosis and prognostic stratification of patients with suspected acute myocardial infarction. Eur Heart J 1984;5:690–696.

5. Karlson BW, Herlitz J, Petterson P, Ekvall HE, Hjalmarson A. Patients admitted to the emergency room with symptoms indicative of acute myocardial infarction. J Intern Med 1991a;230:251–258.

6. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000;342:1187–1195.

7. Herlitz J, Karlson BW, Bĺng A, Sjölin M. Mortality and risk indicators for death during five years after acute myocardial infarction among patients with and without ST-elevation on admission electrocardiogram. Cardiology 1998;89:33–39.

8. Dellborg M, Herlitz J, Emanuelsson H, Swedberg K. Electrocardiographic changes during myocardial ischemia: difference between men and women. J Electrocardiology 1994;29(Suppl.):42–45.

9. Goldberg R, Gore J, Alpert J, et al. Incidence and case fatality rates of acute myocardial infarction (1975–1984): the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J 1988;115:761–767.

10. Gibler W, Lewis L, Erb R, et al. Early detection of acute myocardial infarction in patients presenting with chest pain and nondiagnostic ECGs: serial CKMB sampling in the emergency department. Ann Emerg Med 1990;19:1359–1366.

11. Rude RE, Poole WK, Muller JE, et al. Electrocardiographic and clinical criteria for recognition of acute myocardial infarction based on analysis of 3697 patients. Am J Cardiol 1983;52:936–942.

12. Karlson BW, Herlitz J, Wiklund O, Richter A, Hjalmarson Ĺ. Early prediction of acute myocardial infarction from clinical history, examination and electrocardiogram in the emergency room. Am J Cardiol 1991b;68:171–175.

13. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999;100:1016–1038.

14. Fibrinolytic Therapy Trialists´ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1 000 patients. Lancet 1994;343:311–322.

15. Gruppo italiano per lo studio della streptochinasi nell´infarcto miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;8478:397–401.

16. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;8607:349–360.

17. Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al. Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circ 1994;90:2103–2114.

18. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980;303:897–902.

19. deFeyter PJ, van den Brand M, Serruys PW, Wijns W. Early angiography after myocardial infarction: what have we learned? Am Heart J 1985;109:194–199.

20. DeWood MA, Stifter WF, Simpson CS, et al. Coronary arteriographic findings soon after non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986;315:417–423.

21. Early effects of tissue-type plasminogen activator added to conventional therapy on the culprit lesion in patients presenting with ischemic cardiac pain at rest: results of the Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI IIIA) Trial. Circulation 1993;87:38–52.

22. Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, Malmgren J, Barron HV, Canto JG, for the National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial infarction who present without chest pain. J Am Coll Cardiol 2000;36:706–712.

23. Shlipak MG, Lyons WL, Go AS, et al. Should the electrocardiogram be used to guide therapy for patients with left bundle-branch block and suspected myocardial infarction? JAMA 1999;281:714–719.

24. Sepelvaltimotaudin hoito. Suom Lääkäril (Finnish Medical Journal) 1992;47:1490–1493.

25. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, et al. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-9 -“Hidden“ ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:748–753.

26. Ambrose JA, Hjemdahl-Monsen CE, Borrico S, Gorlin R, Fuster V. Angiographic demonstration of a common link between unstable angina pectoris and non-Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;61:244–247.

27. Keen WD, Savage MP, Fischman DL, et al. Comparison of coronary angiographic findings during the first six hours of non-Q-wave and Q-wave myocardial infarction. Am J Cardiol 1994;74:324–328.

28. Hussain KM, Gould L, Bharathan T, Angirekula M, Choubey S, Karpov Y. Arteriographic morphology and intracoronary thrombus in patients with unstable angina, non-Q wave myocardial infarction and stable angina pectoris. Angiology 1995;46:181–189.

29. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes: the Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IIb. N Engl J Med 1996;335: 775–782.

30. Langer A, Goodman SG, Toplo EJ, et al, for the LATE Study Investigators. Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) Study: prognosis in patients with non-Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996;27:1327–1332.

31. Braunwald E, Cannon CP. Non-Q wave and ST segment depression myocardial infarction: is there a role for thrombolytic therapy? J Am Coll Cardiol 1996;91:2862–2864.

Prof. MUDr. Stanislav Cagáň, DrSc.
Ústav preventívnej a klinickej medicíny a Slovenská postgraduálna akadéma medicíny, Bratislava