Elektrokardiogram u chorých s akútnym infarktom myokardu
Zuzana Moťovská, Stanislav Cagáň, Milan Pavlovič
Bratislava, Slovenská republika

Z Katedry vnútorného lekárstva Slovenskej postgraduálnej akadémie medicíny v Bratislave
Do redakcie došlo dňa 18. 2. 2000; prijaté dňa 25. 7. 2000
Adresa pre korešpondenciu: MUDr. Zuzana Moťovská, Katedra vnútorného lekárstva Slovenskej postgraduálnej akadémie medicíny, I. interná klinika FNsP ak. L. Dérera, Limbová 5, 833 05 Bratislava

MOŤOVSKÁ Z, CAGÁŇ S, PAVLOVIČ M. Elektrokardiogram u chorých s akútnym infarktom myokardu. Cardiol 2000;9(5):280–289
Elektrokardiografia, zaznamenávanie elektrických potenciálov srdca a ich zmien, má v kardiológii a vo vnútornom lekárstve nezastupiteľné miesto. Popri „zlatom štandarde“ v diagnostike srdcových arytmií pomáha odhaľovať kardiálne i extrakardiálne ochorenia. Je metódou zviditeľňujúcou štrukturálne aj funkčné zmeny. Klinická aplikácia elektrokardiografie je rozsiahla. Autori poukazujú na význam elektrokardiogramu pri akútnom infarkte myokardu. Načrtávajú genézu a chronológiu zmien jednotlivých súčastí elektrokardiogramu s cieľom uľahčiť pochopenie jeho mnohorakosti pri akútnom infarkte myokardu. Rovnako znalosť stavov (kardiálnych aj extrakardiálnych), ktoré spôsobujú zmeny znižujúce výpovednosť elektrokardiogramu pri poznaní akútneho infarktu myokardu, umožňuje v praxi lekárovi zaujať správne stanovisko a tým zvyšuje šancu pacienta na adekvátnu liečbu. Odôvodňujú súčasný trend návratu k racionálnej, strategicky alebo prognosticky aplikovateľnej klasifikácii a lokalizácii akútneho infarktu myokardu, ktorý považujeme za opodstatnený, a preto odporúčame jeho akceptovanie.
Poznanie dynamiky základných zmien elektrokardiogramu pri akútnom infarkte myokardu, ktorého rýchla a správna diagnostika vedie ku včasnej kauzálnej liečbe, ktorá podstatne znižuje letalitu (smrtnosť), je povinnosťou veľkého počtu lekárov. Analýzou významu elektrokardiogramu pri diagnostike akútneho infarktu myokardu v bežnej klinickej praxi sa snažíme poukázať na možnosti skvalitnenia a skrátenia diagnostického procesu.
Kľúčové slová: elektrokardiogram – akútny infarkt myokardu – diagnostika

MOŤOVSKÁ Z, CAGÁŇ S, PAVLOVIČ M. Electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction. Cardiol 2000;9(5):280–289
Electrocardiography, the recording of electric potentials in the heart and their changes, plays an irreplaceable role in cardiology and internal medicine. Apart from the “golden standard” in the diagnostics of cardiac arrhythmia, it contributes to the detecting of cardiac and extracardiac diseases. It is a method which makes both the structural and functional changes visible. The clinical application of electrocardiography is extensive. The work alludes to the importance of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. The genesis and chronology of changes of the individual parts of the electrocardiogram in order to facilitate the comprehension of its multifarious uses in acute myocardial infarction is outlined. Equally, the knowledge of conditions (both cardiac and extracardiac), which cause the changes that decrease the evidence of the electrocardiogram in discovery of acute myocardial infarction, in practice enables the doctor to take the right position, and thereby increase the chance of the patient getting adequate treatment. The authors ratiocinate the present trend of a return to the rational, strategically or prognostically applicable classification and localisation of the myocardial infarction, which they consider justified, and therefore recommend accepting it.
The knowledge of the dynamics of the basic changes of the electrocardiogram during an acute myocardial infarction, whose fast and correct diagnostics leads to early causal treatment, which significantly decreases mortality, is the responsibility of a great number of doctors. The authors by an analysis of the importance of the electrocardiogram in the diagnostics of acute myocardial infarction in common clinical practice are trying to allude to the possibilities of increasing the quality of, and shortening, the process of diagnostics.
Key words: Electrocardiogram – Acute myocardial infarction – Diagnostics

Elektrokardiografia, zaznamenávanie elektrických potenciálov srdca a ich zmien (1), má v kardiológii a vo vnútornom lekárstve nezastupiteľné miesto. Popri „zlatom štandarde“ v diagnostike srdcových arytmií pomáha odhaľovať kardiálne aj extrakardiálne ochorenia. Je metódou zviditeľňujúcou štrukturálne aj funkčné zmeny (obrázok 1). Elektrokardiogram (EKG) je často jediným indikátorom patologického procesu srdca, nezávislým markerom kardiálneho ochorenia (2). Pre svoju neinvazívnosť, reprodukovateľnosť a ekonomickú dostupnosť zostáva základnou rutinnou vyšetrovacou metódou (3). Prínos elektrokardiografie je multiodborový, preto je potrebné, aby metodiku a základné hodnotenie EKG ovládala čo najširšia medicínska obec.

Pardee (5) v roku 1920 popísal obraz kardiálnej ischémie, poškodenia a bunkovej smrti, ktoré sa prejavujú v zmenách segmentu ST, vlny T a vznikom kmitu Q. Odvtedy sa elektrokardiografia stala rutinnou laboratórnou metódou, ktorá lekárovi prvá umožňuje popri (cielenej) anamnéze a fyzikálnom vyšetrení stanoviť diagnózu AIM. Pre výraznú variabilitu ťažkostí pacienta pri vzniku AIM sa zmenám EKG a ich klasifikácii pri akútnych koronárnych syndrómoch venuje v ostatných rokoch veľká pozornosť (6, 7). V štúdii ISIS-2 (8), ktorá pri identifikovaní pacientov s AIM vynechala EKG, bola diagnóza v 40 % falošne pozitívna. Význam EKG zdôrazňuje aj skutočnosť, že hodnoty tzv. kardiošpecifických enzýmov a biochemických markerov (kreatínkinázy, izoenzýmov kreatínkinázy, troponínu, myoglobínu), ako ďalšieho zo základnej trojice diagnostických atribútov, sú funkciou času, preto v najvčasnejšom období AIM nemusia byť zvýšené.

Patofyziologický korelát zmien elektrokardiogramu pri AIM

Pri fyziologických podmienkach postupuje proces repolarizácie od epikardu ku endokardu a predstavuje ho pozitívna vlna T. Ischémia predlžuje regionálne trvanie repolarizácie – zotavenia. Pri subepikardiálnej ischémii je trvanie excitácie dlhšie pod epikardom, čím sa v postihnutej oblasti zmení smerovanie repolarizácie, postupuje od endokardu k epikardu a spôsobuje inverziu vlny T (9). Ak je však ischémia subendokardiálna, smerovanie repolarizácie je nezmenené a vlna T je pozitívna. Preto sa takýmto spôsobom zmení EKG z postihnutej oblasti, teda v príslušných zvodoch. Zmeny segmentu ST dnes vysvetľujú dve teórie: teória diastolického prúdu z poškodenia a teória systolického prúdu z poškodenia. Koncepcia diastolického prúdu z poškodenia predpokladá, že lokalizované poškodenie myokardu je spojené s   redukciou alebo stratou pokojového potenciálu v oblasti poškodenia, čím vzniká patologické prúdenie od nepostihnutého ku poškodenému miestu. Výklad systolického prúdu z poškodenia tvrdí, že vo fáze zápisu segmentu ST je nepoškodený myokard depolarizovaný, poškodená zóna však podlieha včasnej repolarizácii. Výsledkom je prúdenie z viac elektropozitívnej – poškodenej oblasti do viac elektronegatívnej – nepoškodenej oblasti, čo sa na EKG prejaví eleváciou segmentu ST. Poškodená zóna sa nielen skôr repolarizuje, ale sa tiež skôr aj depolarizuje, a to je podkladom pre eleváciu segmentu ST (10). Systolický a diastolický fenomén vieme rozlišovať len v  experimente. Pre klinickú prax je táto diferenciácia bezvýznamná. Za patognomický – diagnostický marker infarktu (myokardiálnej nekrózy) sa považuje vznik patologického kmitu Q. Teória „okna“ predpokladá, že elektricky inertný myokard umožní elektróde uloženej nad ním zaznamenať elektrickú negativitu dutiny srdca. Vektorová koncepcia predpokladá, že elektricky inertný myokard sa nepodieľa na normálnej elektrickej sile, čoho výsledkom je vektor smerujúci od zóny poškodenia, ktorý sa prejaví na EKG ako kmit Q. Vektor pri infarkte reprezentuje elektrickú silu, ktorá alteruje normálny vektor. Orientovaná je opačne ako tá, ktorá bola v zóne pred poškodením infarktom. Ak je vektor normálne orientovaný, ale má zmenšenú amplitúdu, kmit Q sa nezaznamená, alebo je redukovaná jeho amplitúda, ktorá svedčí pre stratu myokardu. Špecifickosť tejto zmeny pre infarkt je však nízka (11, 12). Kmit Q vzniká aj vtedy, ak infarkt nie je transmurálny. Vysvetlením tohto faktu je heterogenita elektrofyziologických zmien, keďže sa spája s dynamickým priebehom ischémie a nasledujúceho hojenia v navzájom prepletenom fibróznom a viabilnom tkanive.

Charakteristická dynamika zmien EKG pri AIM

Na obrázku 2 vidieť, že v najvčasnejšom období AIM sa mení vlna T (13). Môže byť vysoká a hrotová, symetrická, ale aj plochá alebo invertovaná. V ďalšom časovom slede nastáva elevácia segmentov ST vo zvodoch nad zónou poškodenia a recipročná depresia v „odvrátených“ (zrkadlových) zvodoch. Kmit Q vzniká niekedy veľmi skoro, niekedy sa však nevyvinie ani v priebehu dní (14). Komplex QRS môže byť nahradený konfiguráciou QS. Keď sa segment ST vráti do izoelektrickej čiary, vyvíja sa negatívna vlna T koronárneho typu. Vo včasnom období môžeme zaznamenať výskyt tzv. Pardeeho vlny – vysoký kmit R prechádza do elevovavého segmentu ST a vyššej vlny T. Kmit S sa redukuje alebo vymizne. Dynamika následných zmien je variabilná. Elektrokardiografické štádiá AIM sú uvedené na obrázku 3.

Klasický vývoj AIM sa zachytí približne u 1/2 – 2/3 pacientov. Iniciálny EKG je „diagnostický“ pre AIM približne u 50 % pacientov, abnormálny, ale nie diagnostický je asi u 40 % a asi u 10 % pacientov je dokonca normálny (obrázok 4) (1, 6, 15, 16). V projekte Audit diagnostického a terapeutického postupu u chorých s akútnymi koronárnymi syndrómami v predhospitalizačnej a nemocničnej fáze sa pri prijatí a vo včasnom období hospitalizácie zistil v 3 123-člennom súbore chorých s AIM, ktorí boli prijatí do nemocnice do 96 hodín od vzniku ťažkostí, výskyt zmien EKG, typických pre AIM s kmitom Q, u 42,9 % chorých. Ostatné zmeny EKG z tohto obdobia sú uvedené v tabuľke 1. EKG môže u viac ako 70 % chorých s AIM významne prispieť k funkcii diagnózy AIM a k indikácii a výberu najvhodnejšej liečby (doteraz nepublikované údaje). Adamsová a spol. (15) udávajú, že 80 % chorých s AIM má evidentné abnormality EKG. U ostatných sú tieto zmeny málo výrazné a sú diagnosticky nepoužiteľné. U chorých s vysokým podozrením na AIM, u ktorých potvrdenie diagnózy AIM vyžaduje čas, treba EKG trvalo monitorovať alebo ho aspoň zhodnotiť každých 10 minút počas prvej 1/2 hodiny. Výťažnosť EKG sa zvyšuje najmä zo série opakovaných vyšetrení, ktorými možno u väčšiny pacientov s AIM detekovať niektoré z opisovaných zmien. Nevyhnutnosť dynamického sledovania EKG, realizovanie opakovaných vyšetrení je potrebné najmä u chorých s variantnou angínou pektoris, u ktorých je pri intenzívnej stenokardii EKG nerozlíšiteľný od EKG pri AIM (obrázok 5). U každého chorého, u ktorého sa pri intenzívnej stenokardii zistí typický obraz AIM, je nevyhnutné pred začiatkom trombolytickej liečby (TLL), ak došlo k ústupu alebo vymiznutiu stenokardie, opakovane vyšetriť EKG. Aj niektoré EKG pri syndróme včasnej repolarizácie možno od EKG pri AIM odlíšiť iba opakovanými vyšetreniami a realizáciou pomocných vyšetrení (obrázok 6). Panju a spol. (17) analýzou 8 štúdií zistili, že pravdepodobnosť AIM zvyšujú nové elevácie segmentov ST, nové kmity Q, akékoľvek elevácie segmentov ST a nové poruchy intraventrikulárneho vedenia. Normálny EKG s vysokou pravdepodobnosťou prítomnosť AIM vylučuje (ale nie je to vždy tak, ani vtedy, ak od vzniku ťažkostí po registráciu EKG uplynulo aj 12 hodín) (18).

Blokáda ľavého ramienka (BĽR). Iba málo pacientov, ktorí sú prijatí do nemocnice s podozrením na AIM s akútnou, dlhotrvajúcou stenokardiou a BĽR, dostáva reperfúznu liečbu, a to aj napriek tomu, že ide o skupinu chorých s AIM, ktorí majú najvyššiu letalitu a teda najväčší absolútny prínos trombolýzy na jej znížení. Príčinami sú zrejme diagnostická neistota prítomnosti AIM pri súčasnej BĽR, nemožnosť zistiť, že je to novovzniknutá BĽR a obavy zo závažných komplikácií TLL (napr. krvácanie do mozgu u pacienta, ktorý v skutočnosti nemá AIM). V snahe o skvalitnenie diagnostiky sa za posledné polstoročie navrhlo mnoho elektrokardiografických kritérií AIM pri BĽR (20, 21). Sgarbossa a spol. (22) na základe retrospektívnej analýzy vstupného EKG pacientov veľkej trombolytickej štúdie GUSTO-1 navrhli diagnostický algoritmus založený na troch charakteristických zmenách segmentov ST (elevácia segmentu ST ł 0,1 mV v prítomnosti pozitívneho komplexu QRS, depresia segmentu ST 3 0,1 mV vo zvodoch V1, V2 alebo V3, elevácia segmentu ST 3 0,5 mV v prítomnosti negatívneho komplexu QRS). V roku 1999 sa v retrospektívnej štúdii Shlipaka a spol. (23) hodnotila klinická využiteľnosť týchto elektrokardiografických kritérií u 83 pacientov s BĽR a príznakmi možného AIM. U pacientov s AIM potvrdeným sériou humorálnych myokardiálnych markerov bol Sgarbossov algoritmus málo citlivým prediktorom IM. Elektrokardiografické kritériá sa zistili len u malého počtu pacientov s BĽR a obrazom akútnej koronárnej príhody. Podľa hodnoteného algoritmu sa AIM diagnostikoval iba u 10 % pacientov a iba 5 % by ich bolo liečených TLL. Zaradenie Sgarbossovho algoritmu do klinického rozhodovacieho procesu môže mať teda pre jeho nízku senzitívnosť za následok, že veľká časť pacientov s AIM a BĽR sa nebude liečiť trombolýzou pre falošne negatívny výsledok. Tieto závery iba zdôrazňujú skutočnosť, že v súčasnosti možno počet trombolyzovaných chorých s AIM a BĽR zvýšiť akceptovaním odporúčaní ACC/AHA (24), v ktorých sa uvádza, že u chorých s BĽR a s klinickými príznakmi, ktoré svedčia pre AIM, sa má včasná trombolýza urobiť, ak nie je kontraindikovaná.

– kmit Q v najmenej dvoch zvodoch zo zvodov I, aVL, V5, V6,

– regresiu kmitu R od zvodu V1 po zvod V4,

– vrúbkovaný kmit S v najmenej dvoch zo zvodov V3, V4, V5,

– primárne zmeny ST-T v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch.

Predhospitalizačný elektrokardiogram pri diagnostike AIM

V ideálnom prípade môže byť EKG vyhodnotený hneď po jeho zaregistrovaní, krátko po prvom kontakte s pacientom. V prípade, keď sa EKG nevyhodnocuje automaticky, odosiela sa telefónom do centra (nemocnice), kde ho obvykle vyhodnocuje službukonajúci lekár (28). Je dôležité, aby sa pri prenose zachovala rýchlosť a zároveň aj kvalita záznamu. Vysoká kvalita prenosu sa dosiahne použitím obyčajnej telefónnej linky, alebo digitálnych sietí pre počítačovú komunikáciu. Pri použití mobilných telefónov sa zistila nižšia kvalita prenosu v porovnaní s analógovými systémami, čo je spôsobené kompresiou algoritmov v digitálnych sieťach, ktorá značne skresľuje kvalitu EKG (28). Spoľahlivosť tohto systému zatiaľ nebola plne akceptovaná. Prenos EKG telefónom je asi málo vhodný v mestách, kde vždy, ak nie sú na tento účel vyhradené linky a nie sú chorým s vysokým rizikom AIM pridelené mobilné telefóny so zakódovaným číslom RZP, dochádza k určitému časovému oneskoreniu. Väčšina počítačových algoritmov pre interpretáciu 12-zvodového EKG sa vyvinula pre neakútne stavy a senzitívnosť týchto algoritmov je pre predhospitalizačnú diagnostiku zbytočne vysoká. Účelom predhospitalizačnej interpretácie EKG je identifikovať relatívne jasné stavy AIM, a preto by tieto algoritmy mohli mať nižšiu senzitívnosť a dobrú špecifickosť, aby sa zabránilo riziku neindikovanej TLL.

Klasifikácia a elektrokardiografická lokalizácia AIM

V súčasnosti sa už na Slovensku viac-menej akceptovalo, že AIM s kmitom Q nie je synonymom transmurálneho, a rovnako non-Q AIM, netransmurálneho infarktu. Angiografické sledovania verifikovali ako príčinu non-Q AIM najčastejšie subtotálnu oklúziu koronárnej artérie (29, 30). Napriek nižšej hospitalizačnej mortalite chorých s non-Q AIM je dlhodobá prognóza oboch podtypov AIM rovnaká (31). Preto sa v súčasnosti vedú v odbornej literatúre dikusie o potrebe takéhoto rozdelenia, o jeho terapeutickej a prognostickej aplikácii (32). Definitívne vyriešenie opodstatnenosti tohto dichotomického členenia nás ešte len čaká. Uvedené rozdelenie nie je oprávnené a nemožno ho použiť krátko po vzniku akútneho koronárneho syndrómu (v predhospitalizačnej fáze, pri prijatí a v najvčasnejšom období hospitalizácie), lebo rozlíšenie medzi Q- a non-Q-infarktom myokardu možno urobiť až vtedy, ak sa vývoj zmien EKG v jeho akútnom štádiu (približne 24 hodín od jeho vzniku) už stabilizoval. Klinicky relevantnejšia je klasifikácia založená na prítomnosti elevácií segmentov ST alebo (novovzniknutej) blokády ľavého ramienka, ktoré sú u chorých s AIM v období TLL rozhodujúce pre určenie tejto liečby (33).

Anteroseptálny (?) infarkt myokardu. Mimoriadna pozornosť sa venuje pravdepodobne najčastejšie (zo všetkých elektrokardiografických diagnóz) používanému označeniu anteroseptálny infarkt myokardu. Echokardiografické a angiografické sledovania nepotvrdili súvzťažnosť medzi zmenami lokalizovanými vo zvodoch V1 – V3 a postihnutím interventrikulárneho septa. Shalev (34) vo svojej práci zistil v 80 % signifikantnosť závislosti medzi eleváciami segmentov ST vo zvodoch V1 – V3 a anatomickým nálezom anteroapikálneho AIM s detekovanou cievnou léziou v strede ramus interventricularis anterior (RIA). Raunio a spol. (35) v klinickopatologickej štúdii zistili vzťah elektrokardiografického nálezu difúznych elevácií segmentov ST v hrudníkových zvodoch s rozsiahlym myokardiálnym poškodením prednej steny a medzikomorového septa. Termín anteroseptálny infarkt sa považuje za neoprávnený a od jeho používania by sa malo upustiť.

– predný – anteriórny s elevovanými segmentami ST vo zvodoch V1 –V4,

– bočný – laterálny s elevovanými segmentami ST vo zvodoch V5 – V6 a/alebo vo zvodoch I, a VL, kedy sú aj zrkadlové depresie segmentov ST vo zvodoch III a aVF,

– inferoposteriórny s postihnutím spodnej – diafragmovej a zadnej steny ľavej komory, ktoré sa prejavia na EKG eleváciami segmentov ST vo zvodoch II, III, aVF a so zrkadlovými depresiami segmentov ST vo zvodoch I, aVL a/alebo s novým nárastom kmitu R vo zvodoch V1, V2 s R > S a

– kombinovaný s postihnutím viacerých z  uvedených oblastí, napr. extenzívny anterolaterálny a inferoposterolaterálny infarkt.

Takéto rozdelenie je pre klinickú prax dostačujúce a vedie k najmenším diagnostickým odchýlkam. Používať osobitne termín zadný – posteriórny infarkt s R > S vo zvodoch V1 – V2 a inferiórny – diafragmový infarkt nie je celkom oprávnené, lebo infarkt v tejto lokalizácii nepostihuje striktne len jednu z týchto oblastí. Myokard zadnej steny ľavej komory je jednou z elektrokardiograficky nemých oblastí srdca. EKG rozšírený o posteriórne zvody (V7, V8, V9) zvyšuje senzitivitu EKG v detekcii AIM tejto lokalizácie (37). Inferoposteriórny infarkt býva často kombinovaný s bočným infarktom myokardu a s infarktom pravej komory, ktorý charakterizujú elevácie segmentov ST ( > 1mm) vo zvodoch V3R – V6R. Sú prchavé a môžu vymiznúť do dvoch hodín. Majú 91 % senzitívnosť a špecifickosť (38). Ich prítomnosť môže byť falošne pozitívna pri koexistujúcom poškodení prednej steny ľavej komory, perikarditíde a embólii do arteria pulmonalis. Elektrokardiografický obraz zo zvodov V3R – V6R musí byť rutinným identifikačným parametrom postihnutia pravej komory srdca (38). Zvody V3R – V6R treba vyšetriť už v rámci prvého elektrokardiografického vyšetrenia chorého s akútnym inferoposteriórnym infarktom. Oprávnenosť tohto vyšetrenia vyplýva z odlišnosti priebehu AIM pravej komory, ktorý často pre závažnú hypotenziu vyžaduje zvýšenú opatrnosť pri podávaní betablokátorov a vazodilatancií, resp. ich podávanie kontraindikuje.

Viacero prác sa zaoberalo možnosťou neinvazívnej detekcie uzavretej koronárnej tepny pri AIM (36, 39, 40). V tabuľke 2 uvádzame výsledky korelácie elektrokardiografickej a angiografickej lokalizácie z  práce Blanka (39) u 152 pacientov. Engelen (40) sa vo svojej nedávno publikovanej štúdii pokúsil zistiť význam EKG pri identifikácii vysoko rizikových pacientov s proximálnym uzáverom RIA. Pri angiograficky zistenej vysokej oklúzii RIA boli pri súčasných zmenách typických pre anteroextenzívny predný infarkt myokardu na EKG signifikantne častejšie elevácie segmentov ST vo zvode  a VR a denivelácie segmentov ST v inferiórnych zvodoch II, III, a VF (obrázok 8). Určovanie miesta uzavretia koronárnej tepny podľa EKG je však veľmi nepresné a najčastejšie sa uvádza z didaktických dôvodov. Nerospoznateľná je oklúzia ramus circumflexus, pri jeho preponderancii, od oklúzie pravej koronárnej artérie.

Pri porovnávaní elektrokardiografických a echokardiografických nálezov u chorých s čerstvým uzáverom jednej koronárnej artérie s nálezmi pri koronarografii alebo pri sekcii sa zistilo, že pri komplexnom zhodnotení klinického obrazu, EKG a echokardiografie možno u 94,5 % pacientov určiť uzavretú koronárnu cievu. Pre oklúziu:

– RIA svedčia zmeny EKG vo zvodoch V1 – V4 a echokardiograficky zistená asynergia anteroapikálne,

– ramus circumflexus (RC) svedčí nárast kmitu R vo zvode V1 na EKG a echokardiograficky zistená asynergia posterolaterálne,

– pravej koronárnej artérie (PKA) svedčia zmeny EKG vo zvodoch II, III, a VF a echokardiograficky zistená asynergia posteroseptálne a časti pravej komory (36).

Posúdenie kontraktility a prípadný nález porúch kinetiky stien srdcového svalu pri echokardiografickom vyšetrení je v bežnej klinickej praxi najvhodnejším doplnkovým vyšetrením EKG pri vyjadrovaní sa o lokalizácii predovšetkým prvého AIM. Početné experimentálne a klinické štúdie dokázali, že echokardiografia je excelentná technika na detekciu včasných zmien systolickej funkcie ľavej komory pri AIM s bezprostredným vznikom asynergie a chýbaním systolického zhrubnutia myokardu po uzávere koronárnej artérie (41). Aj pri netransmurálnom infarkte myokardu sa pri včasnej transtorakálnej dvojrozmernej echokardiografii až u 2/3 pacientov opisujú abnormality kinetiky stien srdca. Senzitivita a špecificta echokardiografie pre určenie uzavretej koronárnej cievy je v rozmedzí 77 – 100 % a 97 – 100 % (36).

Záver

Problematika využitia EKG u chorých s AIM sa komplexne spracovala. V úvodnom príspevku analýzou jeho významu pri diagnostike AIM v bežnej klinickej praxi poukazujeme na možnosti skvalitnenia a skrátenia diagnostického procesu. Poznanie genézy a chronológie zmien jednotlivých častí EKG vedie ku pochopeniu jeho mnohorakosti pri AIM. Rovnako znalosť stavov (kardiálnych aj extrakardiálnych), ktoré spôsobujú zmeny znižujúce výpovednosť EKG pri poznaní AIM, umožňuje lekárovi v praxi zaujať správne stanovisko a tým zvyšuje šancu pacienta na adekvátnu liečbu. Súčasný trend  racionálnej, strategicky alebo prognosticky aplikovateľnej klasifikácie a lokalizácie AIM, považujeme za opodstatnený, a preto odporúčame jeho akceptovanie. Využiteľnosť EKG u chorých s AIM zdôrazňuje jeho dôležitosť, prispieva k včasnej diagnóze a stratifikovaniu chorých s AIM, a tak zlepšuje ich prognózu.

Literatúra

1. Fisch C. Electrocardiography. In: Braunwald E. Heart disease – a textbook of cardiovascular medicine. 5th edition. New York:W. B. Saunders Company 1997:10 –153.
2. Fisch C. Evolution of the clinical electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1989;14:1127.
3. Kuchárová Ľ, Cagáň S. Hodnotenie elektrokardiogramu pri indikácii trombolytickej liečby akútneho infarktu myokardu. Vnitř Lék 1994;40:455–459.
4. Pedoe-Tunstall H, Kuulasmaa K, Amouyel P, et al. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Circulation 1994;90:583.
5. Pardee HEB. An electrocardiographic sign of coronary artery obstruction. Arch Intern Med 1920;26:244 –257.
6. Cagáň S, Kuchárová Ľ. Elektrokardiografická diagnostika a klasifikácia akútnych koronárnych príhod. Vnitř Lék 1990;36:791–798.
7. Schweitzer P. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era. Am Heart J 1990;119:642–654.
8. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group: Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among. 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988,2:349–360.
9. Oliva PB, Hammil SC, Talano JV. T wave changes consistent with epicardial involvement in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994;24:1073 –1077.
10. Vincent GM, Abildskov JA, Burgess MJ. Mechanisms of ischemic ST segment displacement evaluation by direct current recordings. Circulation 1977;56:559–568.
11. Horan LG, Flowers NC, Johnson JC. Significance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation 1971;43:428–436.
12. Taussig AS, Hurst JW, Ambrose SS, et al. Misleading ECGs: Patterns of infarction. J Cardiovasc Med 1983;9:1147–1161.
13. Lepeschkin E. Modern Electrocardiography. Baltimore: Wiliams and Wilkins, 1951:352.
14. Raitt MH, Maynard C, Wagner GS, et al. Appearance of abnormal Q waves early in the course of acute myocardial infarction: Implications for efficacy of thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1084–1088.
15. Adams J, Trent R, Rawles J. Earliest electrocardiographic evidence of myocardial infarction: implications for thrombolytic treatment. Br Med J 1993;307:409–413.
16. Doorea AJ. Normal ECG in patients with severe coronary artery disease. J Am Med Ass 1997;26:956.
17. Panju AA, Hemmelgarn B, Guyatt G, Simel DL. Is this patient having a myocardial infarction? J Am Med Ass 1998;280:1256–1263.
18. Singer AJ, Brogan GX, Valentine SM, et al. Effect of duration from symptom onset on the negative predictive value of a normal ECG for exclusion of acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 1997;29:575–579.
19. Newby LK, Califf R M, Guerci A, et al. Early discharge in the thrombolytic era: An analysis of criteria for uncomplicated infarction from the global utilization of streptokinase and t-PA for occluded coronary arteries (GUSTO) trial. J Am Coll Cardiol 1996;3:625–632.
20. Hands ME, Cook EF, Stone PH, et al. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of complete bundle branch block. Am Heart J 1988;116:23–31.
21. Wellens HJ. Acute myocardial infarction and left bundle-branch block – can we lift the veil? N Engl J Med 1996;334:528–529.
22. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. for the GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481–487.
23. Shlipak MG, Lyons WL, Go AS, et al. Should the electrocardiogram be used to guide therapy for patients with left bundle – branch block and suspected myocardial infarction? J Am Med Ass 1999;281:714–719.
24. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for management of patients with acute myocardial infarction, executive summary: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341–2350.
25. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311–322.
26. Kudenchuk PJ, Maynard Ch, Cobb LA, Weaver WD. Utility of the prehospital electrocardiogram in diagnosis acute coronary syndromes: the myocardial infarction triage and intervention (MITI) project. J Am Coll Cardiol 1988;32:17–27.
27. Karagounis L, Ipsen SK, Jessop MR, et al. Impact of field-transmitted electrocardiography on time to in-hospital thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;66:786–791.
28. Assanelli D, Zywietz C, Mertins V, et al. Digital ECG transmission from ambulance cars with application of the European standard communications protocol Scp-Ecg. Eur Heart J 1996;17(Suppl.):579.
29. De Wood MA, Stifter WF, Simpson CS, et al. Coronary arteriographic findings soon after non-Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986;315:417–423.
30. Fabián J, Hricák V, Fridrich V, et al. Invazívna diagnostika, transkatétrová a chirurgická liečba akútnych koronárnych syndrómov. Bratisl lek Listy 1998;99:181–186.
31. Berger CJ, Murabito JM, Evans JC, et al. Prognosis after first myocardial infarction: Comparison of Q wave and non-Q wave myocardial infarction in the Framingham Heart Study. J Am Med Ass 1992;268: 1545–1551.
32. Phibbs B, Marcus F, Marriott HJC, et al. Q-wave versus non-Q wave myocardial infarction: A meaningless distinction. J Am Coll Cardiol 1999;33:576–580.
33. French JK, Williams BF, Hart HH, et al. Prospective evaluation of eligibility for thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Br Med J 1996;312:1637–1641.
34. Shalev Y, Fogelman R, Oettinger M, Caspi A. Does the electrocardiographic pattern of „anteroseptal“ myocardial infarction correlate with the anatomic location of myocardial injury? Am J Cardiol 1995;75:763–766.
35. Raunio H, Rissanen V, Romppanen T, et al. Changes in the QRS complex and ST-segments in transmural and subendocardial myocardial infarction. A clinicopathologic study. Am Heart J 1979;98: 176–184.
36. Widimský P, Kopsa P, Červenka V, et al. Lze neinvazivně určit uzavřenou věnčitou tepnu pri čerstvém srdečním infarktu? Srovnání EKG a echokardiografie s koronarografií nebo pitvou. Vnitřní lékařství 1987;33:5–12.
37. Zalenski RJ, Rydman RJ, Sloan EP, et al. Value of posterior and right ventricular leads in comparison to the standard 12-lead electrocardiogram in evaluation of ST-segment elevation in suspected acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;79:1579–1585.
38. Klein HO, Tordjman T, Nimio R, et al. The early recognition of right ventricular infarction: Diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead. Circulation 1983;67:558–565.
39. Blanke H, Cohen M, Schlueter GV, et al. Electrocardiographic and coronary arteriographic correlations during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1984;54:249–255.
40. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:389–395.
41. Dúbrava J, Murín S, Cagáň S. Transtorakálna echokardiografia vo včasnej fáze akútneho infarktu myokardu. Bratisl Lek Listy 1996;97:439–448.