Vplyv hypertrofie ľavej komory a obezity na kardiovaskulárne komplikácie pri hypertenzii
MA Wisam Ghanem, Ján Murín, Katarína Kozlíková, Jozef Bulas, Jihad Jaber, Abdul Radman
Bratislava, Slovenská republika

Z I. internej kliniky LFUK a FN v Bratislave
Do redakcie došlo dňa 4. 4. 2000, prijaté dňa 20. 6. 2000
Adresa pre korešpondenciu: MUDr. Ghanem Wisam M. A., I. interná klinika LFUK a FN, Mickiewiczova 13, 813 69 Bratislava

GHANEM WMA, MURÍN J, KOZLÍKOVÁ K, BULAS J, JABER J, RADMAN A. Vplyv hypertrofie ľavej komory a obezity na kardiovaskulárne komplikácie pri hypertenzii. Cardiol 2000;9(5):263–268
Hypertrofia ľavej komory sa považuje za užitočný marker rizika kardiovaskulárnych komplikácií pri artériovej hypertenzii. Prítomnosť obezity, ako aj iných kardiovaskulárnych rizikových faktorov ako, sú hyperlipidémia, diabetes, fajčenie a ďalšie, zhoršujú prognózu u týchto hypertonikov. S cieľom zhodnotiť toto riziko porovnali autori klinické nálezy u obéznych hypertonikov s echokardiograficky zistenou hypertrofiou ľavej komory a bez nej.
Na základe hodnotenia chorobopisov autori analyzovali dôvody a priebeh hospitalizácií, ako aj výskyt kardiovaskulárnych komplikácií u 184 obéznych hypertonikov na I. internej klinike FN v období rokov 1997 – 999. Hypertrofia ľavej komory sa definovala echokardiografickým vyšetrením ako index masy ľavej komory (LVMI) > 134 g/m2 u mužov a LVMI > 110 g/m2 u žien. Hypertrofia ľavej komory sa zistila u 104 pacientov (priemerný vek 62,1 ± 11,1 rokov ), bez hypertrofie bolo 80 pacientov (priemerný vek 59,6 ± 12,4 rokov). Obezita bola definovaná ako BMI > 27 kg/m2.
Obe skupiny obéznych hypertonikov (s hypertrofiou ľavej komory i bez nej) sa neodlišovali vekom, zastúpením oboch pohlaví, trvaním a intenzitou hypertenzie, zastúpením obezity, hyperlipidémiou či fajčením.
Pacienti s hypertrofiou ľavej komory mali v priebehu hospitalizácií štatisticky významne vyšší výskyt niektorých kardiovaskulárnych komplikácií, ako sú zlyhanie srdca a prítomnosť mitrálnej regurgitácie, v porovnaní s pacientami bez hypertrofie ľavej komory. Výskyt ostatných kardiovaskulárnych komplikácií (incidencia infarktu myokardu, renálneho zlyhania, diastolickej dysfunkcie ľavej komory a náhlej mozgovej cievnej príhody) bol tiež vyšší v skupine obéznych hypertonikov s hypertrofiou ľavej komory oproti skupine bez hypertrofie ľavej komory, avšak rozdiel nedosiahol štatistickú významnosť.
Keďže hypertrofia ľavej komory u pacientov s hypertenziou prináša obvykle komplikovaný priebeh (hospitalizácie) ochorenia, autori odporúčajú zisťovať jej prítomnosť, ako aj prítomnosť iných rizikových faktorov, ktoré pomáhajú jej vzniku a vývoju, či inak komplikujú priebeh hypertenzie. Liečba u týchto hypertonikov je preto intenzívnejšia a komplikovanejšia.
Kľúčové slová: hypertrofia ľavej komory – artériová hypertenzia – obezita – kardiovaskulárne komplikácie – kardiovaskulárne rizikové faktory

GHANEM WMA, MURÍN J, KOZLÍKOVÁ K, BULAS J, JABER J, RADMAN A. Influence of left ventricular hypertrophy and obesity on cardiovascular complications in hypertension. Cardiol 2000;9(5):263–268
Left ventricular hypertrophy is considered as an useful marker of cardiovascular complications during the course of hypertension. Occurrence of obesity and other risk factors of atherosclerosis such as hyperlipidemia, diabetes and smoking further worsen the prognosis in these hypertensive patients. The aim of the study was to compare the clinical findings (during hospitalization) in obese hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy defined by echocardiography.
Hospital records of 184 obese hypertensives hospitalized in the 1st Internal Clinic during the years 1997-1999 were analysed from the aspect of reasons for admission and the course of hospitalization. Left ventricular hypertrophy was defined by echocardiography (Penn convention) as left ventricular mass index >134 g/m2 in men and >110 g/m2 in women. Presence of LVH was found in 104 patients (mean age 62,1 years), absence of LVH in 80 patients (mean age 59,6 years).
Both groups of obese hypertensives were matched according to demographic parameters, by the presence of obesity, by duration and intensity of hypertension, hyperlipidemia and smoking habits.
There were more cardiovascular complications in LVH-positive patients than in LVH-negative ones: incidence of heart failure and mitral regurgitation (both statistically significant), incidence of myocardial infarction, renal failure, left ventricular diastolic dysfunction and stroke (statistically nonsignificant).
Left ventricular hypertrophy in hypertensives usually brings a complicated course of disease. Age and other risk factors of atherosclerosis are important contributing factors. The authors recommend to detect LVH presence in hypertensives as it is associated with a much more complicated course of the disease.
Key words: Left ventricular hypertrophy – Arterial hypertension – Obesity – Cardiovascular complications – Cardiovascular risk factors

Artériová hypertenzia (AH) je veľmi častým ochorením, jeho etiopatogenéza je multifaktoriálna a prognóza obvykle vážna. Významne zvyšuje mortalitu i kardiovaskulárnu morbiditu (1, 2). Predstavuje dôležitý faktor pre vznik a rozvoj hypertrofie ľavej komory a jej následkov. Obezita je tiež jeden z prispievajúcich faktorov pri vzniku hypertenzie aj hypertrofie ľavej komory (1, 3). Existuje tiež súvislosť medzi obezitou a viacerými kardiovaskulárnymi a metabolickými ochoreniami, ako sú artériová hypertenzia, hyperinzulinémia pri inzulínovej rezistencii, diabetes mellitus II. typu (DM), hyperlipidémia a hypertrofia ľavej komory (HĽK) (3, 4).

Framinghamská štúdia preukázala, že obezita [body mass index (BMI) viac ako 27 kg/m2] je významným rizikovým faktorom zvýšenia kardiovaskulárnej a metabolickej morbidity a mortality (5). Jestvuje tiež priama korelácia medzi stupňom obezity a hodnotami artériového krvného tlaku, masou srdca a sérovou hladinou cholesterolu (6). Pri chronickej obezite sa vyskytuje zväčšenie masy srdca, vznik excentrickej hypertrofie ľavej komory, hypertrofie pravej komory a zväčšenie veľkosti ľavej predsiene pri porovnaní s pacientami s normálnou hmotnosťou (4, 7).

Cieľom našej práce bolo porovnať výskyt vážnych klinických príhod a komplikácií u hospitalizovaných obéznych hypertonikov s hypertrofiou ľavej komory a bez hypertrofie ľavej komory.

Pacienti a metodika

Analyzovali sme súbor hospitalizovaných obéznych hypertonikov internej kliniky v priebehu rokov 1997 – 1999. Nachádza sa v ňom 184 obéznych hypertonikov (91 mužov, 93 žien), z ktorých 104 pacientov (49 mužov, 55 žien, priemerný vek: 62,1 ± 11,1 rokov, rozpätie 31 – 83 rokov) malo hypertrofiu ľavej komory a 80 pacientov (42 mužov, 38 žien, priemerný vek 59,6 ± 12,4 rokov, rozpätie 20 – 85 rokov) ju nemalo (tabuľka 1).

HĽK sme určovali echokardiograficky (podľa Pennsylvánskej konvencie) (8, 9):

LVM(g) = 1,04 x [( IVSd + LVIDd + LVPWd )3 – ( LVIDd )3]-13,6

LVM = masa (hmotnosť ľavej komory [ĽK] ) (v gramoch)

IVSd = hrúbka interventrikulárneho septa v diastole, v cm

LVPWd = hrúbka zadnej steny ĽK v diastole, v cm

LVIDd = vnútorný rozmer dutiny ĽK v diastole, v cm

(merania v krátkej osi ĽK).

1,04 = špecifická hmotnosť myokardu

Prepočet LVM na 1 m2 povrchu tela, t. j index masy ľavej komory (LVMI), umožňuje definovať prítomnosť HĽK. Ak bol LVMI > 134 g/m2 u mužov a LVMI > 110 g/m2 u žien, tak išlo o prítomnosť HĽK (10, 11, 12).

Obezita bola definovaná podľa BMI > 27 kg/m2.

Z ostatných kardiovaskulárnych rizikových faktorov sme analyzovali hyperlipidémiu: hypercholesterolémia bola definovaná podľa cholesterolémie > 5,2 mmol/l, hypertriacylglycerolémie > 2,1 mmol/l, LDL cholesterolémie > 3,5 mmol/l a zníženej hodnoty HDL cholesterolémie < 0,9 mmol/l.

Fajčenie sme zisťovali z anamnézy pacientov.

Podľa zdravotnej dokumentácie sme analyzovali príčinu a priebeh hospitalizácie vzhľadom na výskyt nasledovných kardiovaskulárnych príhod, ochorení a/alebo fyzikálnych alebo laboratórnych prejavov u jednotlivých pacientov: prítomnosť (trvalá či tranzitórna) srdcového zlyhania podľa fyzikálneho vyšetrenia alebo dokumentácie RTG hrudníka alebo prítomnosti asymptomatického srdcového zlyhávania podľa nízkej ejekčnej frakcie (EF < 40 %) na základe echokardiografického vyšetrenia; prekonaný infarkt myokardu (EKG prejavy a/alebo zdravotná dokumentácia); prítomnosť obličkového zlyhávania na základe retencie dusíkatých látok v sére (kreatininémia: > 110 µmol/l u mužov a > 100 µmol/l u žien podľa dokumentácie laboratórneho vyšetrenia, aspoň dve vyšetrenia s časovým odstupom minimálne jedného týždňa); prítomnosť diastolickej dysfunkcie na základe dopplerovského echokardiografického vyšetrenia (transmitrálny dopplerogram: analýza troch srdcových revolúcii, peak A vyšší ako peak E, prípadne „pseudonormal pattern“); prítomnosť mitrálnej regurgitácie na základe dopplerovského echokardiografického vyšetrenia; náhlu (dokonanú alebo tranzitórnu) cievnu mozgovú príhodu (NCMP), dokumentovanú neurologickým vyšetrením.

Biometrické spracovanie

Rozdiely vo výskyte jednotlivých kardiovaskulárnych príhod a komplikácií (zlyhanie srdca, infarkt myokardu, renálne zlyhanie, diastolická dysfunkcia ľavej komory, mitrálna regurgitácia a náhla cievna mozgová príhoda) u obéznych hypertonikov s prítomnou HĽK a bez HĽK sme vyhodnocovali pomocou kontingenčných tabuliek 2 x 2 s využitím testovacej charakteristiky c2 (chí–kvadrát) a charakteristiky (priemerné hodnoty a smerodajné odchýlky) skupín sme porovnávali pomocou t-testu (Studentovo rozdelenie) na rôznych hladinách významnosti. Výpočty sa robili pomocou štatistického programu „Primer of Biostatistics“ (13).

Výsledky

Obe porovnávané skupiny pacientov (obézni hypertonici s HĽK a bez HĽK) sa navzájom neodlišovali v demografických ukazovateľoch ani vo výskyte sprievodných rizikových faktorov (tabuľka 1, 2, obrázok 1).

U obéznych hypertonikov s HĽK bol štatisticky významne vyšší výskyt prípadov zlyhania srdca a mitrálnej regurgitácie v porovnaní s obéznymi hypertonikmi bez HĽK (tabuľka 3, obrázok 2). Pri ostatných komplikáciách (infarkt myokardu, renálne zlyhanie, diastolická dysfunkcia ľavej komory a NCMP) sme zaznamenali štatisticky nevýznamný trend k ich častejšiemu výskytu u obéznych hypertonikov s hypertrofiou ľavej komory (tabuľka 3, obrázok 2).

Diskusia

Hypertrofia ľavej komory je významným a nezávislým rizikovým faktorom kardiovaskulárnej morbidity a mortality u hypertonikov (1).

Obezita je rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení, najmä prostredníctvom „metabolického pôsobenia“. Vykazuje silnú asociáciu s diabetom, hyperinzulinémiou, hyperlipidémiou (obvykle zmiešaného typu, t. j. hypercholesterolémiou, hypertriacylglycerolémiou), inaktivitou (nedostatok pohybu, nešportovanie), zvýšením krvného objemu a srdcového výdaja (tým aj záťaže kardiovaskulárneho systému), miernym zvýšením hematokritu, prispením k hypertenzii, či jej zhoršením (4).

V súlade s inými prácami a vlastnými skúsenosťami sme u obéznych hypertonikov s hypertrofiou ľavej komory zistili vyšší výskyt kardiovaskulárnych príhod. Významný rozdiel bol vo výskyte zlyhávania srdca a prítomnosti mitrálnej regurgitácie. Častejší, ale štatisticky nevýznamný, bol aj výskyt infarktu myokardu, renálneho zlyhania, diastolickej dysfunkcie ľavej komory a NCMP. Domnievame sa, že štatistickú nevýznamnosť spôsobuje menší počet pacientov v súboroch (tabuľka 3, obrázok 2). Pritom obe skupiny obéznych hypertonikov, t. j. s HĽK a bez nej, sa neodlišovali v demografických ukazovateľoch, trvaní a intenzite hypertenzie, hmotnosti, parametroch hyperlipidémie a ani vo fajčiarskych návykoch  (tabuľka 1, 2, obrázok 1).

Hypertrofia ľavej komory srdca znamená zväčšenie hrúbky stien alebo hmotnosti myokardu nad určitú hranicu. Pokladá sa za „odpoveď na tlakové a objemové preťaženie“ (14, 15). Hypertrofia ľavej komory sa najčastejšie vyskytuje pri artériovej hypertenzii, pri niektorých chlopňových chybách, pri kardiomyopatiách, ale niekedy aj u osôb bez zrejmého ochorenia kardiovaskulárneho systému (14). Zväčšenie hmotnosti myokardu však nezávisí len od úrovne hodnôt krvného tlaku a hemodynamickej záťaže srdca, ale aj od ďalších faktorov (16), najmä lokálnych a celkových regulačných neurohumorálnych trofických vplyvov. Tieto majú pravdepodobne rozhodujúci význam (či už ide o aktivitu trofických mediátorov v rámci odpovede na hemodynamickú záťaž alebo o primárne zvýšenú aktivitu trofických mediátorov, napríklad v dôsledku genetickej predispozície) pri vývoji hypertrofie ľavej komory (17, 18).

Medzi ďalšie faktory, ktoré sa zúčastňujú na vývoji hypertrofie ľavej komory srdca, patrí nadmerný príjem soli, vek, rasové faktory (19), nadmerný príjem alkoholu, obezita a prípadné ďalšie chorobné stavy, vrátane ischemickej choroby srdca, diabetes mellitus, anémie alebo pôsobenia psychosociálnych vplyvov prostredia (20, 21, 22).

Hypertenzia s prítomnosťou HĽK znamená závažnejšiu formu ochorenia ako hypertenzia bez HĽK. Pritom HĽK predstavuje jednak kompenzačnú reakciu srdca na hypertenzívnu záťaž, ale súčasne predstavuje i  „orgánové poškodenie“ srdca v sprievode AH. Viaceré práce poukázali na zvýšenú mortalitu a morbiditu u hypertonikov s HĽK (1, 2, 23). Prítomnosť ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako sú diabetes mellitus, obezita, hypercholesterolémia a ďalšie, zhoršuje prognózu u hypertonikov. Kombinácia hypertenzie, diabetes mellitus, obezity, hyperlipidémie a hypertrofie ľavej komory zvyšuje viacnásobne riziko výskytu kardiovaskulárnych a orgánových zmien (17, 22).

Obezita je ďalším negatívnym rizikovým faktorom. Klinické sledovania (NHANES II, the 2nd National Health and Examination Survey) preukázali, že vzostup BMI o 2,9 kg/m2 oproti normálnej hmotnosti pacientov zvyšuje riziko vzniku hypertenzie. Toto riziko „súvisí“ s prítomnosťou hyperinzulinémie, inzulínovej rezistencie, zvýšením tubulárnej reabsorpcie sodíka, zvýšením aktivity (sérovej koncentrácie) katecholamínov, hyperlipidémiou a zmenami bunkového iónového transportu (4).

Hmotnosť človeka je jedným z najdôležitejších ukazovateľov masy ľavej komory (7). Zníženie hmotnosti môže preto stimulovať regresiu hypertrofie ľavej komory (24, 25). Alpert a spol. (26) nedokázali zjavnú redukciu excentrickej hypertrofie ĽK u obéznych pacientov, ktorí schudli aj o viac ako 50 kg po resekcii žalúdka. Avšak na rozdiel od tohto tvrdenia McMahon a spol. (25) dokázali, že aj malý dlhodobý úbytok hmotnosti (asi 8 kg) u mierne obéznych hypertonikov sa spájal s redukciou hypertrofie ĽK, ktorá bola dokonca väčšia ako u pacientov liečených betablokátormi (metoprolol), ktorí však neschudli.

Fyzická aktivita a tréning môžu mať tiež priaznivý vplyv na masu ľavej komory. U pacientov s hypertenziou sa hypertrofia ľavej komory viac vzťahuje na hodnoty krvného tlaku počas aktivity alebo stresu, než na hodnoty krvného tlaku počas pokojového obdobia (24).

Početné klinické štúdie, publikované v uplynulých štyroch dekádach dokázali, že zníženie tlaku krvi môže viesť k ústupu (zmierneniu) hypertrofie ľavej komory. Predpokladá sa (a v tomto smere tiež prebiehajú klinické štúdie), že regresia hypertrofie ľavej komory zlepší priebeh a prognózu ochorenia (artériovej hypertenzie) (27 – 31).

Záver

V súbore 184 hospitalizovaných obéznych hypertonikov sme analýzou priebehu hospitalizácií a jej dôvodov zistili častejší výskyt kardiovaskulárnych komplikácií v podsúbore pacientov s HĽK. Hypertenzia so súčasne prítomnou hypertrofiou ľavej komory predstavuje závažnejšiu formu ochorenia. Spolu s ďalšími rizikovými faktormi (obezita, diabetes mellitus, hyperlipidémia, hypertrofia cievnej steny a iné) predstavuje HĽK skupinu rizikových stavov, ktorých prítomnosť u pacienta s artériovou hypertenziou vyvoláva potrebu intenzívnej a systematickej antihypertenzívnej liečby.

V záujme pacienta je zistiť prítomnosť tohto rizikového markera (HĽK) a terapeuticky ho ovplyvniť. Najdôležitejšie je upraviť úroveň krvného tlaku, čo u týchto hypertonikov nedosiahneme bez antihypertenzívnej liečby. Často potrebujeme kombinovanú antihypertenzívnu liečbu. Z antihypertenzív sú vhodné najmä tie, ktoré okrem zníženia tlaku vedú aj k regresii hypertrofie ĽK.

Nesmieme však zabudnúť ani na ovplyvnenie ďalších rizikových faktorov, najmä obezity, diabetu, hyperlipidémie a fajčenia. Sprostredkuje to miernu úpravu krvného tlaku, ale významne zníži ďalšiu metabolickú „záťaž“ kardiovaskulárneho systému. Prispeje tiež k regresii HĽK.

Podľa súčasne dostupných literárnych údajov regresia hypertrofie ľavej komory vplyvom antihypertenzívnej liečby nezhoršuje, ale zlepšuje funkciu ľavej komory (28, 29, 30), pričom znižuje aj riziko vzniku následných kardiovaskulárnych komplikácií.

Echokardiografické vyšetrenie zamerané na detekciu hypertrofie ľavej komory môže preto významne ovplyvniť liečebný prístup a umožňovať tak individualizáciu a intenzifikáciu terapie s perspektívou zlepšenia dlhodobej prognózy pacienta.

Literatúra

  1. Ghanem WMA, Murín J, Bulas J. Hypertrofia ľavej komory – etiopatogenéza, klinické dôsledky a prognóza. Vnitřní lék 1999;7:421–428.
  2. Strauer BE, Schwartzkopff B. Left ventricular hypertrophy and coronary microcirculation in hypertensive heart disease. Blood Pressure 1997;6(Suppl. 2):6–12.
  3. Krieger DR, Landsberg L. Obesity and hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, (eds). Hypertension, Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Raven Press 1995;2367–2390.
  4. Williams GH, Lilly LS, Seely EW. The heart in endocrine and nutritional disorders. In: Braunwald E, (ed). Heart disease. Philadelphia: W. B. Saunders com., 1997:1887–1913.
  5. Foster WR, Burton BT, (eds). Health implications of obesity: NIH consensus development conference. Ann Intern Med 1985;103:979.
  6. Himeno E, Nishino K, Okazaki T, et al. A weight reduction and weight maintenance program with long-lasting improvement in left ventricular mass and blood pressure. J Am Hypertens 1999;12:682–690.
  7. Hense WH, Gneiting B, Muscholl M, et al. The associations of body size and body composition with left ventricular mass: Impact for indexation in adults. J Am Coll Cardiol 1998;32:451–457.
  8. Devereux RB. Detection of left ventricular hyper-trophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standardization and comparison to other methods. Hypertension 1987;9(Suppl. II):II.19–II.26.
  9. Devereux RB, Alonso RD. Lutas EM, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finding. Am J Cardiol 1986;57:450–458.
  10. Devereux RB, Koren MJ, DeSimone G, et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease. Eur Heart J 1993;14(Suppl. D):D8–D15.
  11. Devereux RB, Roman MJ. Hypertensive cardiac hypertrophy. Pathophysiologic and clinical characteristics. Hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, (eds). Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Raven Press 1995:409–432.
  12. Eagle KA, Blank DJo, Aguiar E, et al. Economic impact of regression of left ventricular hypertrophy by antihypertensive drugs. J Human Hypertens 1993;7:341–351.
  13. Stanton A. Glantz: Primer of biostatistics. New York: McGraw-Hill 1997:491.
  14. Messerli FH, Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy. A pressure independent cardiovascular risk factor. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22(Suppl. 1):S7–S13.
  15. Shimihzu S, Zile MR, Blaustein AS, et al. Left ventricular chamber filling and midwall fiber lengthening in patients with left ventricular hypertrophy: overestimation of fiber velocities by conventional midwall measurements. Circulation 1985;7:266–272.
  16. Šimko F. Pathophysiological principles of the relation between myocardial hypertrophy of the left ventricle and its regression. Physiol Res 1994;43:259–266.
  17. Chevalier B, Callens-El Amrani F, Heymes CH, et al. Molecular basis of regression of cardiac hypertrophy. Am J Cardiol 1994;73:10c–17c.
  18. Ritchie RH, March JD, Lancaster WD, et al. Bradykinin blocks angiotensin II-induced hypertrophy in the presence of endothelial cells. Hypertension 1998;31:39–44.
  19. Gregor P, Špaček R, Widimský P. Hypertrofie myokardu: príčiny, diagnostika a léčba u rúzných stavú. Noninvas Cardiol 1996;5:81–87.
  20. Costa CHR., Batista MC, Moises VA, et al. Serum insulin levels, 24-hour blood pressure profile, and left ventricular mass in nonobese hypertensive patients. Hypertension 1995;26:1085–1088.
  21. De Simone G, Devereux RB, Roman MJ, et al. Relation of obesity and gender to the left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults. Hypertension 1994;23:600–606.
  22. Tucker B, Fabbian F, Giles M, et al. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure monitoring in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1997;12:724–728.
  23. Joung JB. Heart failure, ventricular remodelling and the renin-angiotensin system: insights from recently completed clinical trials. Eur Heart J 1993;14(Suppl. C):14–17.
  24. De Divitis O, Celentano A, DeSimone G, et al. Management of the patient with left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 1993;14(Suppl. D):22–32.
  25. MacMahon SW, Wilcken DEL, Macdonald GJ. The efect of weight reduction on left ventricular mass. A randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients. N Engl J Med 1986;314:334.
  26. Alpert MA, Terry BE, Kelley DL. Effect of weight loss on cardiac chamber size, wall thickness and left ventricular function in morbid obesity. Am J Cardiol 1995;55:783–788.
  27. Lavie CJ, Ventura HO, Messerli FH. Regression of increased left ventricular mass by antihypertensives. Adis International 1991;42:945–961.
  28. Mayet J, Chapmen N, Shahi M, et al. The effects on cardiac arrhythmias of antihypertensive therapy causing regression of left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens 1997;10:611–618.
  29. Trimarco B, Rosiello G, Sarno D, et al. Effects of one-year treatment with rilmenidine on systemic hypertension-induced left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Am J Cardiol 1994;74:36A–42A.
  30. Aurigemma GP, Silver K., Priest MA, et al. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1995;26:195–202.
  31. Widimský J. Hypertrofie srdeční při hypertenzi – její klinický význam a možnosti jejího ovlivnění. Cor Vasa 1993;35:84–89.
(c)1999 by Symekard s.r.o.