V kazuistike je prezentovaný 41-ročný pacient, ktorý bol hospitalizovaný od 18. decembra 1998 pre septické teploty.

Pacient bol v decembri 1998 operovaný pre úraz ľavého predkolenia, pričom sa realizovala extirpácia enderových prútov bez časového upresnenia. Dňa 13. decembra 1998 bol vyšetrený na centrálnom prijímacom oddelení pre teploty a bolesti v pravom ramene. Konzultovaný ortopéd odporúčal nesteroidné antireumatiká, pretože pacient nemal leukocytózu. Vzhľadom na nález nehomogenného zatienenia v pravom dolnom pľúcnom poli bola odporučená ambulantná liečba amoxicilínom. Dňa 18. decembra 1998 bol pacient privezený opäť na centrálne prijímacie oddelenie v septickom stave. Kontinuálne pretrvávajúce febrility neklesali pod 40 °C ani napriek antipyretikám podávaným každé dve hodiny. V laboratórnom náleze bola prítomná trombocytopénia a a klinicky zistená splenomegália. Pacient bol prijatý na interné oddelenie, kde i napriek intravenózne podávanej trojkombinácii antibiotík respiračne zlyhával, preto preložený na anestéziologicko-resuscitačné oddelenie na riadené dýchanie. Po čiastočnej stabilizácii klinického stavu sa vykonala ortopedická revízia so záverom: stav po zlomenine ľavého predkolenia, pseudoartróza, absces bez komunikácie s pseudoartrózou, chirurgické ošetrenie abscesu. Pacient renálne zlyhával, preto bol dialyzovaný. Trombocytopénia sa upravila, pretrvávala však zvýšená hodnota fibrinogénu. Vzhľadom na cirkulačnú nestabilitu sa podávali diuretiká a vazopresory podľa hemodynamických hodnôt nameraných Swan-Ganzovým katétrom.

V osobnej anamnéze uvádzaná vredová choroba gastroduodéna. Posledné gastrofibroskopické vyšetrenie sa vykonalo v marci 1998. Prítomný abúzus nikotínu, pacient pracoval ako čašník.

V objektívnom vyšetrení: teplota 41 °C, P: 120/min, TK: 130/80 mmHg, pacient bledý, schvátený, vyčerpaný, jazyk suchý, s bielym povlakom. Dýchanie zostrené, difúzne bronchitické fenomény, vpravo bazálne oslabené. Akcia srdca pravidelná, ozvy ohraničené, hepar presahuje pravý rebrový oblúk o 4 cm, slezina hmatná. Na rozhraní dolnej a strednej tretiny ľavého predkolenia je prítomná fluktuujúca rezistencia veľkosti mandarínky. Hematologické vyšetrenie a vyšetrenie niektorých hemokoagulačných faktorov vykazuje obraz anémie, leukocytózy (najmä terminálne), trombocytopénie na začiatku hospitalizácie a zvýšené hodnoty fibrinogénu (tabuľka 1). Biochemické parametre vykazujú zvýšenie dusíkatých látok, najmä terminálne, obraz hypokaliémie a terminálne zvýšených hodnôt pečeňových transamináz (tabuľka 2). Kultivačné vyšetrenie vykazuje vo všetkých biologických materiáloch vrátane hemokultúry (najmä na začiatku hospitalizácie) staphylococus pyogenes aureus, po lokálnom ošetrení abscesu a cielenej antibiotickej liečbe boli kultivačné nálezy negatívne, terminálne prítomná infekcia acinetobacterom (tabuľka 3). Na elektrokardiograme je sínusový rytmus, sínusová tachykardia, bez špecifických zmien v repolarizačnej fáze krivky. Na RTG snímke hrudníka je nehomogenné zatienenie v pravom dolnom pľúcnom poli pri prvých dvoch vyšetreniach urobených s päťdňovým odstupom. Dňa 26. decembra 1998 sa zisťuje obraz zápalového infiltrátu v pravom dolnom pľúcnom poli a terminálne obraz pľúcneho edému. Dňa 29. decembra 1998 sa indikuje echokardiografické vyšetrenie pre nový vznik systolického šelestu v pravom prekordiu. Transtorakálne echokardiografické vyšetrenie bolo kvalitou limitované, pretože pacient bol na riadenom dýchaní. Z pohľadu apikálnej štvordutiny je prítomný konzistentný útvar na trikuspidálnej chlopni, prolabujúci do pravej komory s ľahkou trikuspidálnou regurgitáciou. Na upresnenie nálezu indikované transezofágové vyšetrenie, kde sa zisťuje pohyblivý trombotický útvar s veľkosťou do 3 cm v pravej predsieni a na báze septálneho cípu trikuspidálnej chlopne (obrázok 1). Nález vzhľadom na vzťah k trikuspidálnej chlopni ako aj klinický stav pacienta bol hodnotený ako trikuspidálna endokarditída.

Pacient bol trvale na riadenom dýchaní, s cielenou antibiotickou liečbou, antikoagulovaný, dialyzovaný a podľa hemodynamických parametrov liečený diuretikami a vazopresormi. Dňa 7. januára 1999 pacient exitoval na septický šok, pri abscese ľavého predkolenia a multiorgánové zlyhanie – abscedujúcu bronchopneumóniu vpravo, renálnu insuficienciu vyžadujúcu dialyzačnú liečbu, trikuspidálnu endokarditídu, trombocytopéniu, disseminovanú intravaskulárnu koaguláciu, hypokoagulačný stav, chronickú hepatopatiu a splenomegáliu.

Najčastejším zdrojom trombov v pravom srdci je hlboký ileofemorálny žilný systém. Väčšinou ide o mobilné tromby v dutinách pravého srdca, často vo forme odliatkových trombov. Tromby v pravom srdci môžu tiež vznikať v súvislosti s nízkym krvným prietokom, napr. pri kardiomyopatii, fibrilácii predsiení a pri akútnom infarkte myokardu. Nezriedka ich nachádzame v súvislosti s cudzím telesom, napr. pri prítomnosti Swan-Ganzovho katétra. Europská kooperatívna štúdia, ktorá hodnotila klinický význam trombov v pravom srdci podľa veľkosti, mobility a mechanizmu vzniku, rozdeľuje tromby na typ A s vysokým embolickým potenciálom – veľké mobilné tromby vznikajúce v  hlbokom žilnom riečisku a typ B, ktoré predstavujú imobilné nástenné tromby podobné ako tromby v ľavej časti srdca, vznikajúce ako intrakardiálna trombóza, kde embolický potencial je podstatne nižší. Medzi typom A a B existuje prechodný intermediálny typ (1).

Mechanizmus vzniku pravostrannej endokarditídy nie je celkom jasný, na rozdiel od ľavostrannej endokarditídy vzniká najčastejšie na anatomicky nezmenenej chlopni (2, 3). Pri experimentálnom animálnom modeli vzniká trombotická vegetácia po chronickom dráždení endotelu chlopne nešpecifickým podnetom, napr. chladom, alebo lokálnou aplikáciou katecholamínov. Dochádza k adherencii trombocytov a leukocytov a k postupnému narastaniu trombotickej vegetácie. Obdobným mechanizmom vzniká trikuspidálna endokarditída pri intravenóznych drogových abúzeroch, kde vegetácia vzniká v mieste chronického „bombardovania“ chlopne drogou. Infekcia trombu vzniká pri súčasnej bakteriémii. Pri trikuspidálnej endokarditíde býva najčastejším agens staphylococus pyogenes aureus. Nebakteriálna trombotická endokarditída sa na chlopniach srdca vyskytuje pri malígnych ochoreniach, niekedy aj ako prvý príznak ochorenia (4).

Incidencia trikuspidálnej endokarditídy je menej častá ako na chlopniach ľavého srdca, vyskytuje sa asi v 5 – 10 %. Závisí pravdepodobne od charakteru pravostrannej cirkulácie s menším stresom jeho chlopní pri nízkotlakovom obehu s malým obsahom kyslíka. Trikuspidálna endokarditída sa vyskytuje najčastejšie u  intravenóznych drogových abúzeroch, v súvislosti s cudzím telesom v srdci (Swan-Ganzov katéter, na elektróde kardiostimulátora). U pacientov s kardiostimulátorom sa môže vegetácia vyskytovať na elektróde, v mieste jej vnorenia alebo na na trikuspidálnej chlopni (5). Výskyt endokarditídy u pacientov s vrodenými srdcovými chybami, ako napr. pri defekte komorového septa alebo pri ductus arteriosus perzistens, je pomerne zriedkavý, čo pravdepodobne súvisí s poklesom ich výskytu, resp. s prevenciou bakteriálnej endokarditídy u týchto pacientov. Zriedkavé prípady pravostrannej endokarditídy sa v literatúre uvádzajú ako kazuistiky, napr. trikuspidálna endokarditída u mladej ženy po prepichnutí ušného lalôčika (6), pulmonálna endokarditída u mladej ženy po pôrode (7), alebo trikuspidálna endokarditída u 65-ročného muža bez dokázateľnej príčiny (8). K predispozičným faktorom patrí imunodeficiencia, poruchy výživy – malnutrícia, alkoholizmus, chronický septický stav pri urogenitálnej a kožnej sepse a porucha koagulácie (2, 3).