Infekcia v súvislosti s implantáciou kardiostimulátora (KS) sa pohybuje v rozsahu 0,13 – 12,6 % (1, 2). Častejšie ide o lokálne zápaly v mieste mäkkého tkaniva v oblasti kardiostimulátorovej kapsy, dokumentovaná infekcia elektródy kardiostimulátora (IEKS) je zriedkavá, vyskytuje sa v 0,5 % (3, 4). Podľa literárnych údajov najčastejším mikroorganizmom rastúcim na plastickom materiáli kardiostimulátorovej elektródy sú stafylokoky (1, 5). Výskyt stafylokokovej bakteriémie u pacientov s KS je častý, Chamis a spol.(6) ju uvádzajú až v 70 %. IEKS je závažné, život ohrozujúce ochorenie s vysokou mortalitou a zriedkavým výskytom (1, 4, 7). Vegetácie sa vyskytujú na elektróde, na trikuspidálnej chlopni a v pravej komore v mieste inzercie elektródy (7). Echokardiografické vyšetrenie má významnú úlohu v diagnostike IEKS, informuje o prítomnosti, veľkosti, lokalite a charaktere vegetácie, ale aj o stave trikuspidálnej chlopne, určuje aj ďalší liečebný manažment pacienta.

52-ročný pacient bol opakovane hospitalizovaný na internom oddelení pre horúčkovitý stav, ktorý sa pripisoval akútnej exacerbácii chronickej bronchitídy. Pre neúplnú trifascikulárnu blokádu, kompletnú blokádu pravého tawarovho ramienka, ľavú prednú fascikulárnu blokádu a AV blokádu I. stupňa s intermitentným nálezom AV blokády III. stupňa s ekvivalentom MAS mu bol v roku 1995 implatovaný KS. Dostal kardiostimulátor DROMOS (single lead) VDD CO/fy Biotronik v chránenom koagule. Jazva sa hojila per primam, bez zápalu mäkkých tkanív v okolí KS, bez potreby manipulácie s elektródou. Začiatkom júna 1997 mal pacient prvýkrát horúčkovitý stav, ktorý sa liečil antibiotikami (antibiotická liečba počas opakovaných hospitalizácii) (tabuľka 1). Dňa 10. júna 1997 ho prijali na interné oddelenie kvôli globálnej kardiálnej dekompenzácii a na tretí deň hospitalizácie sa objavil febrilný stav so suchým dráždivým kašľom. Stav sa hodnotil ako akútna exacerbácia chronickej bronchitídy. Po začatí antibiotickej liečby teploty prechodne ustúpili, po ukončení liečby sa opätovne zvýšili. Pneumológ hodnotil stav ako subakútnu tracheobronchitídu a odporučil hospitalizáciu, počas ktorej pri liečbe Tarividom teploty klesli, zubné a krčné vyšetrenie nepotvrdilo v tejto lokalite fokálnu infekciu, pacienta prepustili do ambulantnej starostlivosti. Dňa 21. júla 1997 ho opäť prijali na interné oddelenie kvôli septickým teplotám s opakovaným nálezom stafylokokovej bakteriémie. Pri transezofágovom echokardiografickom vyšetrení (TEE) sme zistili prstovitú mobilnú vegetáciu s veľkosťou 0,9 x 1,8 cm na elektróde KS, pacient sa podrobil cielenému antibiotickému preliečeniu a následne bol preložený na SÚSCH s diagnózou IEKS. Dňa 9. augusta 1997 mu bola infikovaná elektróda extirpovaná na otvorenom srdci. Počas včasného pooperačného obdobia sa vyvinul klinický obraz sukcesívnej pľúcnej embólie, ktorú sme vyliečili medikamentózne a vzhľadom na to, že pacient bol dependentný od kardiostimulátora a bol mu implantovaný KS VDD z kontralaterálnej strany.

Z osobnej anamnézy: V roku 1984 prekonal diafragmálny infarkt myokardu, v roku 1993 bol hospitalizovaný na internom oddelení pre globálnu kardiálnu dekompenzáciu. Vtedy mu zistili chronickú bronchitídu. V roku 1989 to bola ischemická choroba dolných končatín a flebotrombóza ľavej dolnej končatiny. Od roku 1984 má zistený diabetes mellitus, posledných 12 rokov s potrebou inzulínu, s diabetickou retinopatiou, polyneuropatiou a diabetickou nefropatiou s renálnou insuficienciou v štádiu retencie dusíkatých látok. Počas poslednej hospitalizácie pacietovi zistili hypertrofiu prostaty, hyperurikémiu, erozívnu antrumgastritídu a bulbitídu. Z tejto hospitalizácie uvádzame fyzikálne vyšetrenie, pomocné a laboratórne vyšetrenia.

Pri objektívnom vyšetrení: výška 174 cm, hmotnosť 91 kg, BMI 30,5, SF: 120/min, TK: 120/80 mmHg. Pacient orientovaný, spolupracuje, poloha aktívna, koža bledá, bez cyanózy, turgor kože v norme, habitus hyperstenický, výživa nadmerná. Oči: bulby v strednom postavení, zrenice izokorické, skléry subiterické, spojovky bledé. Ústna dutina: jazyk suchý, bielo povlečený, orofarynx pokojný, tonzily hypertrofické, zbrázdené, bez zreteľných čapov, chrup sanovaný, ostatný nález na hlave a krku bez patologických prejavov. Hrudník: poklop plný, jasný, dýchanie vezikulárne, bilaterálne spastické fenomény, viac vpravo bazálne. Akcia srdca pravideľná, zrýchlená, ozvy tupé, bez šelestov. Brucho nad niveau hrudníka mäkké, priehmatné, palpačne nebolestivé, hepar v oblúku, lien nehmatný, tapottament bilaterálne negatívny. Dolné končatiny bez edémov, varixy predkolení, trofické zmeny kože, pulzácie periférnych artérií hmatné. Pomocné a laboratórne vyšetrenia: zápalové markery počas opakovaných hospitalizácii uvádza tabuľka 2, diferenciálny počet leukocytov: Ne 91,9 %, Ly 3,3 %, Mo 4,4 %, Eo 0,03 %, Ba 0,35 %, Er 4 200 000 – 3 400 000, Hb 120 – 95 g/l, HTK 35,6 – 29,3 %, Tr 20 900 – 134 000, INR 1,06, Fbg 6,0 g/l, merná hmotnosť moča 1015, pH 6, bielkoviny: ++, sediment Er: 0 – 1, Le: 2 – 3, baktérie, kryštalická drvina. Addisov sediment Er: 1 mil, Le: 7 mil, valce: 0, kokové baktérie, kryštalická drvina. Glykemický profil 12,4 mmol/l, – 18,7 mmol/l, – 14,9 mmol/l, urea 7,9 mmol/l, kreatinín 217 – 130 mmol/l, glykémia 16,9 mmol/l, kyselina močová 438 µmol/l, Bi 31 mmol/l, priamy Bi 9,5 mmol/l, C3 1,73, C4 0,34, IgG 10,2, IgA 4,18, IgM 0,65, IgE 53,53 g/l. Celkové bielkoviny, albumín, AST, ALT, GMT, celkový cholesterol, triglyceridy, Na, K, Cl boli v norme. Kultivačné vyšetrenia krvi, moča a výtery z nosa a tonzil počas opakovaných hospitalizácií uvádza tabuľka 3.

RTG hrudníka: pľúcny parenchým bez čerstvých ložiskových zmien, bránice klenuté, pravý frenikokostálny uhol nezachytený, vľavo voľný, srdce aortálnej konfigurácie, stav po implantácii KS. EKG: kompletný rytmus kardiostimulátora. Echokardiografické vyšetrenia zo dňa 16. júna a 8. júla 1997 nesvedčia pre bakteriálnu endokarditídu. TEE (jednorovinnou sondou): dilatované obe predsiene, v oblasti trikuspidálnej chlopne prítomná vegetácia s veľkosťou 0,9 x 1,8 cm, prstovitého tvaru s relatívne mobilným charakterom (obrázok 1). Na upresnenie lokality vegetácie (na elektróde KS, alebo na trikuspidálnej chlopni) doplnené TEE vyšetrenie viacrovinnou sondou, ktoré potvrdzuje prítomnosť mobilnej vegetácie na elektróde KS s veľkosťou 0,9 x 1,8 cm (obrázok 2, 3). Operačný nález zistil drobné verukózne útvary na endokarde pravej predsiene. Na elektróde kardiostimulátora v oblasti ústia dolnej dutej žily a trikuspidálnej chlopne sú prítomné veruky s veľkosťou 3 x 4 mm.

Infekcia na elektróde kardiostimulátora je závažné, život ohrozujúce ochorenie s vysokou mortalitou a zriedkavým výskytom (1, 4, 7). Najčastejšou príčinou sú stafylokoky (1, 5). Pravdepodobnosť stafylokokovej bakteriémie u pacientov s implantovaným KS je relatívne vysoká, v súbore pacientov s KS alebo implantovanými kardioverter defibrilátormi Chamis a spol. (6) uvádzajú až 70 % výskyt. Kluge a spol. (2) v skupine 52 pacientov s KSE uvádzajú až 93,5 % výskyt stafykokokov. Stafylokoky majú schopnosť adherovať a rásť na plastickom materiáli elektródy (1). Peters a spol. (8) popisujú rast stafylokokov na plastickom materiáli in vivo aj in vitro. Stafylokoky produkujú extracelulárne amorfnú hmotu (sleim), ktorá chráni adherujúce kolónie mikroorganizmov pred účinkom antibiotík. Preventívne podávanie antibiotík počas implantácie znižuje počet lokálnych infekcií, najmä včasných. Da Costa a spol. (9) uvádzajú signifikantné zníženie zápalov v súvislosti s implantáciou KS pri metaanalýze viacerých štúdií. Ovplyvnenie neskorých KS infekcií sa však nedokázalo. Virulentné kmene staphylococus aureus sa najčastejšie vyskytujú pri včasných formách IEKS približne do troch mesiacov od implantácie KS, koaguláza negatívny staphylococus epidermidis sa vyskytuje viac pri neskorej forme IEKS (1, 2).

Diagnóza IEKS je obťažná, v našom prípade trvala 7 týždňov. Diagnóza bola stanovená na podklade verifikovanej stafylokokovej bakteriémie a TEE nálezu vegetácie na elektróde KS u pacienta s úplne vyvinutým obrazom sepsy. Výskyt hodnotíme ako neskorý typ 25 mesiacov po implantácii KS. Lokálne predispozičné faktory vzniku infekcie sme nenašli, implatácia sa realizovala v chránenom koagule, rana sa hojila per primam, bez lokálnych zápalových zmien v mäkkých tkanivách KS kapsy, bez potreby úpravy elektródy. Z celkových predispozičných faktorov nachádzame diabetes mellitus II. typu s potrebou inzulínu. Cacoube a spol.(7) uvádzajú v súbore 33 pacientov s IEKS, že výskyt celkových predispozičných faktorov, ako je diabetes mellitus, malignita, renálne ochorenie, znížená imunita atď., nebol v sledovanom súbore vyšší ako v bežnej populácii obdobného veku. Ochorenie prebieha klinicky ako febrilný stav najčastejšie ako bronchitída alebo pneumónia. Kluge a spol. (2) uvádzajú 44 % pacientov s IEKS, ktorá prebiehala klinicky ako pľúcne ochorenie, k zriedkavým prejavom patria artralgie, spondylitída. Muller a spol. (10) uvádzajú kazuistiku 57-ročného pacienta s IEKS, u ktorého klinicky diagnostikovali TBC pľúc. Po štyroch mesiacoch antituberkulóznej liečby došlo k relapsu teploty, a zistila sa vegetácia na elektróde. Raritný priebeh IEKS popisujú Hagers a spol. (11) u 78-ročnej pacientky s opakovanými atakmi IEKS, u ktorej vznikla trikuspidálna stenóza. Hemodynamické následky trikuspidálnej stenózy a prítomné patent foramen ovale podmienili vznik paradoxnej embolickej mozgovej príhody. Úloha echokardiografie je v diagnostike IEKS často rozhodujúca. Môže určiť prítomnosť, veľkosť, charakter, lokalitu vegetácie a jej vzťah k elektróde KS, k endokardu pravého srdca, môže usmerniť aj ďalší manažment.

Senzitivita detekcie vegetácie na natívnej chlopni v ľavostranných srdcových oddieloch sa pohybuje pri TTE vyšetrení od 40 – 80 %, pri malých vegetáciách (2 – 5 mm) 20 – 50 %, kým pri TEE vyšetrení 90 – 100 %, pri malých vegetáciách 90 – 95 % (12). San Romana a spol. (13) uvádzajú, že táto výhoda neplatí pre pravostrannú endokarditídu. Autori však hodnotili vo svojej práci iba trikuspidálnu endokarditídu u intravenóznych abúzerov a do sledovania nezaradili pacientov s IEKS. Porovnanie senzitivity TTE a TEE vyšetrenia u pacientov s IEKS je uvedené v tabuľke 4. Medzi hlavné limitácie TTE vyšetrenia patrí malé akustické okienko a nedostatočné zobrazenie malých vegetácií napríklad prekrytím reverberáciami elektródy. Pri TEE vyšetrení môžeme presnejšie posúdiť hornú časť pravej predsiene, ústie vena cava superior, ako i lokalitu vegetácie a jej vzťah k endokardu pravého srdca, k trikuspidálnej chlopni, respektíve k elektróde. Kluge a spol. (2) počas perioperačných TEE vyšetrení u dvoch pacientov popisujú falošne negatívny nález, pričom operačne sa zistili vegetácie v mieste inzercie elektródy a u druhého pacienta na papilárnom svale. V snahe prispieť k otázke manažmentu hodnotili Victor a spol. (14) okrem veľkosti a lokality vegetácie aj jej tvar. Popisujú tri typy: 1. monohopočetné jemné výbežky adherujúce k endokardu, 2. prstovité vegetácie adherujúce k elektróde, 3. mnohočetné pohyblivé vegetácie fixované na elektróde, ich tvar však neviedol k upresneniu odhadu možnej embolizácie a tým k ďalšiemu manažmentu pacienta. Porovnanie výpovednosti medzi jedno- a viacrozmerným TEE vyšetrením sa nerobilo, avšak pri viacrozmernej sonde možno vidieť elektródu počas celého srdcového cyklu z každej roviny, čo zlepšuje vizualizáciu najmä pri malých vegetáciách a zvyšuje jej výpovednosť. Kauzálnou liečbou IEKS je extrakcia infikovanej elektródy. V súčasnosti existujú dva prístupy, buď ide o extrakciu systému – elektród bez kardiochirurgického výkonu, alebo o extrakciu elektódy na otvorenom srdci. V manažmente pacientov má echokardiografické vyšetrenie významnú úlohu. U pacientov s vegetáciami nad 10 mm viacerí autori odporúčajú extirpáciu elektródy na otvorenom srdci (1, 2, 14, 15). Veľkosť, tvar a mobilita vegetácie poskytujú cenné informácie o jej embolickom potenciáli. V našom prípade tento nález bol v súlade s klinickým priebehom, ktorý možno spätne hodnotiť ako pneumonický syndróm. Charakter, veľkosť, lokalita vegetácie, ako i klinický priebeh boli dôvody pre extirpáciu infikovanej elektródy na otvorenom srdci. Aj napriek tomu, že sa nepoužila extrakčná metóda, po operácii vznikla sukcesívna pľúcna embólia, ktorá bola medikamentózne liečená. Pacient po extrakcii infikovanej elektródy bol liečený venózne podávanou trojkombináciou antibiotík (Klindamycín, Abactal, Mefoxin) počas troch týždňov. Vzhľadom na to, že jeho stav sa vo včasnom pooperačnom období skomplikoval fluidotorax, pokračovalo sa v antibiotickej liečbe (Zinat, Tarivid) ešte počas jedného mesiaca. Po kombinovanej antibiotickej a antikoagulačnej liečbe sa stav pacienta upravil. Ďalšou komplikáciou boli poruchy rytmu, ktoré vznikli pri poruche predsieňového sensingu a upravili sa po preprogramovaní KS.

IEKS je zriedkavá zápalová komplikácia, ktorá sa vyskytuje v súvislosti s implantáciou KS. Výskyt teplôt nejasného pôvodu, najmä v prítomnosti stafylokokovej bakteriémie u pacienta s KS je indikáciou pre TEE vyšetrenie. Aj keď úloha echokardiografického vyšetrenia v diagnostike IEKS je zásadná, diagnostika je predovšetkým klinická, echokardiografické vyšetrenie ju môže významne podporiť, ale nie vylúčiť.

2. Klug D, Lacroix D, Savoye CH, et al. Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads. Circulation 1997;95:2089–2106.

3. Bracke FA, Meijer L, Gelder LM. Pacemaker lead complication: when is extraction appropriate and what can we learn from published data. Heart 2001;85:254–257.

4. Loffler S, Kasper J, Postulka J, et al. Septic complication in patients with permanent pacemakers. Cor Vasa 1988;30:400–404.

5. Vilacosta I, Sarria C, San Roman JA, et al. Usefulness of transesophageal echocardiography for diagnosis of infected transvenous permanent pacemakers. Circulation 1994;89:2684–2687.

6. Chamis AL, Peterson GE, Cabel CHH, et al. Staphylococus aureus bacteriemia in patients with permanent pacemakers or implantable cardioverter defibrilators. Circulation 2001;104:1029–1033.

7. Cacoub P, Leprince P, Nataf P, et al. Pacemaker Infective Endocarditis. Am J Cardiol 1998;82:480–484.

8. Peters G, Soborowski F, Locci R, et al. Investigations on staphylococcal infection of transvenous endocardial pacemaker electrodes. Am Heart J 1984;108:359–365.

9. Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, et al. Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation: a meta-analysis. Circulation 1998;97:1796–1801.

10. Muller P, Wertenbruch R. Right heart endocarditis after pacemaker implantation as a cause of round pulmonary infiltrate. Dtsch Med Wochenschr 1998;123:766–770.

11. Hagers Y, Koole M, Schoors D, Van Camp G. Tricuspid stenosis: a rare complication on pacemaker related endocarditis. J Am Soc Echocardiogr 2000;13:66–68.

12. Khandheria BK. Suspected bacterial endocarditis: to TEE or not to TEE. J Am Coll Cardiol 1993;21:222–224.

13. San Roman JA, Vilacosta I, Yamorano K, et al. Transesophageal echo-cardiography in right sided endocarditis. J Am Coll Cardiol 1993;21:1226–1230.

14. Victor F, De Place C, Camus C, et al. Pacemaker lead infection: echocardiographic features, management and outcome. Heart 1999;81:82–87.