V dňoch 11. a 12. mája 2000 sa v Košiciach konala 16. pracovná konferencia SHS. Program podujatia bol zostavený tak, aby oslovil medicínsku verejnosť a splnil predpokladané rozvrstvenie záujmov a potrieb poslucháčov v postgraduálnej oblasti, ako aj poskytol aktuálne informácie v prehľadných referátoch a umožnil autorom prezentovanie pôvodných prác v klinickej a experimentálnej medicíne.

Konferencia bola obohatená aj o firemné sympóziá  k aktuálnym otázkam optimalizovania farmakoterapie hypertenzie. Témy sympózia boli venované moderným betablokátorom (fy Aventis), centrálne pôsobiacim antihypertenzívam (fy Servier) a problematike liečby pacientov s kardiovaskulárnymi komplikáciami (fy Merck).

V spolupráci Slovenskej hypertenziologickej spoločnosti so Slovenskou ligou proti hypertenzii bolo zorganizované aj predkonferenčné sympózium na tému „Manažment pacienta s hypertenziou vo svetle odporúčaní WHO/ISH 1999".

Jednou z hlavných tém s postgraduálnym zameraním bola problematika hypertenzie ženy a hypertenzia v gravidite. Prednášajúci sa výborne zhostili tejto náročnej témy a ako je vidieť z priložených súhrnov, poskytli poslucháčom cenné praktické návody pre riešenie týchto často veľmi dramatických situácií.

Pozvaný zahraničný hosť Prof. D. Magometschnigg z Viedne predniesol zaujímavú prednášku o metodike hodnotenia krvného tlaku, podľa ktorej Rakúska spoločnosť pre hypertenziu odporúča hodnotiť meranie tlaku v domácom prostredí. Postup je nasledovný: Pacient si zapisuje do záznamu 30 nameraných hodnôt. Ak je viac ako 7 (čiže viac, ako 25 %) hodnôt nad normu, ktorá je stanovená na hodnotu 135/85 mmHg, je pacient hypertonik. Toto hodnotenie má, podľa publikovaných výsledkov, aj prognostický význam pre pacienta.

Aj všetky ostatné prednesené referáty boli kvalitné a prispeli k úspešnému priebehu konferencie.

Organizačný výbor, spolu s ďalšími spolupracovníkmi, sa dobre zhostil svojich povinností a mal významný podiel na hladkom priebehu podujatia, za čo celému kolektívu patrí úprimné poďakovanie.

Na nasledujúce podujatie, XVII. pracovnú konferenciu Slovenskej hypertenziologickej spoločnosti, ktorá sa bude konať v Žiline koncom mája 2001, sa teší

Jozef Bulas
vedecký sektretár SHS
Košice, máj 2000

Mineralkortikoidná hypertenzia

Lipšic E.

II. Interná klinika LF UK a FN, Bratislava

Mineralkortikoidná hypertenzia (MH) je heterogénna skupina ochorení, pri ktorých dochádza v dôsledku nadbytku mineralkortikoidov k hypertenzii a supresii plazmatickej renínovej aktivity. Je potenciálne reverzibilnou príčinou hypertenzie. U veľkej časti pacientov s MH nemusí byť prítomná hypokaliémia. Najčastejšou príčinou MH je primárny aldosteronizmus, s prevalenciou 0,5 – 2 % u neselektovaných hypertonikov. Príčinou primárneho aldosteronizmu je najčastejšie solitárny adenóm (Connov sy.), menej často bilaterálna adrenálna hyperplázia a adrenálny karcinóm. Základným vyšetrením je stanovanie pomeru koncentrácie plazmatického aldosterónu ku plazmatickej renínovej aktivite (PA/PRA). Pri diferenciálnej diagnostike jednotlivých subtypov primárneho aldosteronizmu je indikované dynamické meranie PA a následné zobrazovacie metódy (CT, NMR).

Z ostatných foriem MH sú dôležité genetické ochorenia spôsobené monogénovou poruchou: glukokortikoidmi supresibilný aldosteronizmus, Liddleho sy. a sy. „zrejmého” nadbytku mineralkortikoidov.

HLADINY GLUKÓZY, INZULÍNU A C-PEPTIDU V PLAZME POČAS FYZICKEJ PRÁCE A ZÁŤAŽE GLUKÓZOU U PACIENTOV S ARTÉRIOVOU HYPERTENZIOU

1Marko M, 2Koška J, 1Grňa JD, 1Blažíček P, 2Vigaš M.

1Nemocnica ministerstva obrany SR

2Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava

Častý spoločný výskyt inzulínorezistencie a hypertenzie je zdrojom diskusie o vzájomnom vzťahu oboch porúch: (1) inzulínová rezistencia ako dôsledok orgánového poškodenia spôsobeného hypertenziou, (2) hypertenzia ako následok porušenej utilizácie glukózy a kompenzačnej hyperinzulinémie a (3) spoločný základ, no nezávislý vznik.

Cieľ práce: Sledovať‘ metabolizmus glukózy po záťaži glukózou a počas pracovnej záťaže u pacientovi s novozistenou hraničnou hypertenziou a u pacientovi so stabilizovanou hypertenziou.

Súbor a metódy: 10 mužov s hraničnou hypertenziou (BH), 11 pacientov so stabilizovanou hypertenziou (EH) a zodpovedajúce kontrolné súbory. Použité modely: V náhodnom poradí intravenózny glukózový tolerančný test s častým odberom vzoriek (ivGTT; 0,3 g/kg 40 % Glc i. v.) a fyzická záťaž na bicyklovom ergometri (BH – 1,5; 2,0 a 2,5 W/kg, EH – 1,0; L,5 a 2,0 W/kg).

Výsledky: Priebeh glykémie počas ivGTT nebol v súbore pacientov s hypertenziou signifikantne zmenený. Odpoveď inzulínu aj C-peptidu u BH bola štvor-, resp. dvojnásobne zvýšená (AUC0-90; IRI 138 ± 33 v 44 ± 7 pmol.l -1.min -1; p < 0,01: C-peptid 679 ± 112 v 349 ± 31 pmol.l-1. min -1; p < 0,01). V súbore pacientovi s EH bola odpoveď inzulínu aj C-peptidu zvýšená nesignifikantne (AUC0-90; IRI 311 ± 60 v 195 ± 50, p = 0,129; C-peptid 239 ± 56 v 187 ± 39, p = 0,428). Pacienti s hypertenziou mali východiskové koncentrácie inzulínu a glukózy normálne a C-peptidu zvýšené. Počas pracovnej záťaže sa koncentrácia všetkých troch parametrov signifikantne nezmenila a iba u pacientov s BH sa stratila štatistická významnosť zvýšenia hladiny C-peptidu.

Rozbor príčin hospitalizácie u pacientov s hypertenziou a jej farmakoterapia. Výsledky jednoročnej prospektívnej štúdie.

Spišák V.

Interné oddelenie A, NsP Žilina

Cieľ: zistiť percentuálny výskyt hypertenzie, štatistické parametre pacientov s hypertenziou a jej farmakoterapiu.

Metodika: išlo o jednoročnú prospektívnu štúdiu pomocou pripraveného podrobného protokolu.

Výsledky: 10 % z hospitalizovaných sme museli aktívne liečiť pre hypertenziu vo vyšších hodnotách, 3,46 % zo všetkých hospitalizovaných malo akútnu formu hypertenzie, 6,61 % z hospitalizovaných mali krvný tlak (TK) rovný alebo vyšší ako 140/90 torr. Súčasne autor sledoval priemerný vek, dĺžku hospitalizácie v dňoch, pohlavie. Dôležitým bodom bolo sledovanie liečby, typu antihypertenzívnej liečby, kombinácie antihypertenzív a užívanie kombinovaných preparátov. Súčasne sledoval výskyt porúch sérových koncentrácií minerálov (NA, K, Ca a Mg).

VÝSKYT HYPERTENZIE U DIABETIKOV 2. TYPU

Vozár J, Waszczuk P, Hrušková A.

Interné oddelenie špecializované na liečbu diabetes mellitus a jeho komplikácií, NsP Šamorín, Slovenská republika

Cieľom práce bolo zistenie výskytu jednotlivých typov hypertenzie (AH), jej časového vzťahu k začiatku diabetu 2. typu (DM2) a spôsobu liečebného ovplyvnenia v súbore dispenzarizovaných diabetikovi v regióne Horného žitného ostrova (30 594 obyvateľov).

Metodicky sa jednalo o tranzverzálnu štúdiu, ktorú sme pripravovali v rokoch 1994 – 1997 a vyhodnotili v roku 1998. Vyhodnotených bolo 1 148 dispenzarizovaných rajónnych DM2 vo veku od 30 – 90 rokov s dobou trvania ochorenia 1 – 35 rokov. Vyšetrenie spočívalo v štúdiu dolaunentácie, ananméze, fyzikálnom a laboratórnom vyšetrení a opakovanom meraní artériového tlaku (TK) ortuťovým sfygmomanometrom. Ako AH bolo hodnotené opakované zvýšenie TK >= 140 a/alebo >= 90 mmHg pri dvoch návštevách.

Výsledky: AH sa vyskytla u 604 (52,6 %) všetkých DM2. Izolovaná systolická bola u 24 (4 %) a nefrogénne podmienená u 25 (4 %) všetkých DM2 s AH. AH začala u 270 (45 %) pacientovi pred manifestáciou, u 133 (22 %) bola zistená v dobe manifestácie a u 201 pacientovi (33 %) sa manifestovala po zistení DM2. Pri liečbe bola najviac zastúpená dvojkombinácia antihvpertenzív (23,7 %), blokátory kalciového kanálu (19,8 %) a ACE inhibítory (18,2 %). Pomerne veľká časť pacientovi nebola liečená medikamentózne (20,2 %).

Vplyv liečby MgSO4 u preeklampsie na priebeh pôrodu

Oberleová M, Pačin J, Šoltésová Z.

Košice

Hypertenzia vzniká najčastejšie v druhej polovici tehotnosti. V rámci preeklampsie sa ku nej pridružuje aj proteinúria a edémy na tvári a dolných končatinách, ktoré pretrvávajú aj v ranných hodinách. Liečba magnezium sulfátom u preeklampsie pre svoj vazodilatačný účinok má priaznivý vplyv na matku a plod.

Ako terapeutická sa považuje hladina 2 – 3,5 mmol/l.

Magnézium sulfát v priebehu pôrodu u žien s ľahkou preeklampsiou v termíne nepredlžuje dĺžku pôrodu, nevedie ku častejšiemu ukončeniu pôrodu cisárskym rezom, nespôsobuje zvýšené krvácanie po pôrode a nemá nepriaznivý účinok na plod.

Endotelíny – význam pri artériovej hypertenzii

Lazúrová I.

II. interná klinika FNsP, Košice

Endotelíny sú peptidové tkanivové hormóny s mohutným vazokonstrikčným účinkom. Najvýznamnejší z nich – endotelín 1 je najmohutnejšia vazokonstrikčná substancia, ktorá okrem vazokonstrikcie vyvoláva celý rad humorálnch zmien a je tiež rastovým faktorom. Pripisuje sa mu význam v patogenéze a. hypertenzie, myokardiálnej ischémie, srdcového zlyhania, bronchiálnej asthmy, vaskulárnych nefropatií a cyklosporínom indukovanej nefrotoxicity.

Systém renín-angiotenzín-aldosterón a sérové lipoproteíny u chorých s esenciálnou hypertenziou

Zábranská B, Lazúrová I, Pješčák M, Trejbal D, Petrovičová J, Žemberová E.

II. Interná klinika, FNsP, Tr. SNP 1, Košice

Autori sledovali vzťah medzi aktivitou systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a hladinami sérových lipidov u pacientov s esenciálnou hypertenziou.

Vyšetrili 72 chorých s esenciálnou hypertenziou, sledovali plazmatickú renínovú aktivitu (PRA), plazmatický aldosterón (PA), celkový cholesterol (CCH), HDL a LDS cholesterol, trigylceridy (TG). Súbor rozčlenili na tri skupiny podľa PRA na nízko (L), normo (N) a vysokorenínovú (H) skupinu.

V skupine pacientov nad 40 rokov zaznamenali signifikantne vyššie hladiny celkového cholesterolu v skupine H v porovnaní s N (p < 0,01), hraničný vzťah medzi aktivitou RAAS a HDL, rovnako aj TG.

Súčasné možnosti liečby hypertenznej krízy

Sninčák M, Kardoš R, Jaščur J, Kepič D, Bočkorášová K.

Vnútorné odd. s JIS, LVN Košice, Murgašova 1

Hypertenzná kríza je akútny, život ohrozujúci stav, charakterizovaný nielen náhlym, prudkým zvýšením krvného tlaku, ale najmä zlyhaním životne dôležitých orgánov. Postihnuté sú predovšetkým centrálny nervový systém (vrátane zmien na očnom pozadí), kardiovaskulárny aparát a obličky.

Prístup k pacientovi sa líši podľa toho, či ide o emergentný alebo o urgentný stav.

V práci je poukázané na klinickú symptomatológiu a možné komplikácie, všeobecné princípy liečby hypertenzných kríz. Je tiež prebraný liečebný prístup k jednotlivým klinickým stavom, najdôležitejšie liekové skupiny, antihypertenzíva a lieky prvej pomoci. Cieľom liečby nie je len pokles hodnôt TK, ale tiež zámer urobiť tak s minimom škodlivých účinkov a ochrana funkcie orgánov.

Cieľom liečby po zvládnutí akútneho stavu zostáva v súčasnosti nastavenie pacienta na efektívnu, dlhodobú, sústavnú liečbu s cieľom získať adherenciu pacienta k liečbe, ktorá je veľmi dôležitá pre jeho ďalšiu prognózu.

Vzťah hypertrofie ľavej komory, ischemickej choroby srdca a náhlej srdcovej smrti

Filipová S, Chňupa P, Škultétyová D.

Katedra kardiológie SPAM a Kardiologická klinika SÚSCH, Bratislava

Prítomnosť hypertrofie ľavej komory (HĽK) predstavuje významný nezávislý rizikový faktor KVS-komplikácií. Incidencia KVS ochorení stúpa u mužov aj žien s postupom HĽK (Lévy a spol., 1990). Podľa Framingohamskej štúdie pri detekcii voltážnych aj ST-T EKG kritérií stúpa riziko KVS-ochorení viac ako 4 – 5-násobne podľa vekových kategórií. U mužov po IM prítomnosť diagnostických rádiologických alebo ekg-kritérií HĽK sa zvyšuje riziko reinfarktu dvojnásobne a celková ICHS mortalita skoro 4-násobne (Lévy a spol., 1990).

Patofyziologické prepojenie HĽK s ischémiou myokardu, kongestívnym zlyhávaním ĽK a arytmogénnym statusom je komplexné a preukázané v množstve klinických štúdií (Messerli a Katelhut, 1999). V etiopatogenéze komorových sysrytmií pri HĽK spolúčinkujú vplyvy myokardu (zväčšené myocyty, intersticiálna fibróza a ischémia) a spúšťače (hemodynamické a neurolendokrinné vplyvy) (Messerli a Soria, 1994). Praktickými echokardiografickými markermi možného arytmogénneho substátu v HĽK sú: hypertrofia ĽK 120 g/m, excentrická HĽK (izolovaná hypertrofia septa) a porucha plnenia ĽK.

VZŤAH MEDZI HYPERTROFIOU ĽAVEJ KOMORY A KARDIOVASKULÁRNYMI KOMPLIKÁCIAMI U DIABETICKÝCH HYPERTONIKOV

Ghanem W, Bulas J, Kozliková K, Radman A, Jaber J, Murín J.

Fakultná nemocnica, I. Interná klinika, Bratislava, LFUK

Úvod: Hypertrofia ľavej komory (HĽK) sa pokladá za nezávislého rizikového markera kardiovaskulárnych (KV) komplikácií pri arteriálnej hypertenzii (HT).

Cieľ: Porovnali sme klinické komplikácie u diabetických (DM) hypertonikov s HĽK a bez HĽK.

Pacienti a metódy: 79 diabetických hypertonikov s HĽK (priemerný vek 64,6 ± 9,9r., 36 (46 %) mužov a 33 diabetických hypertonikov bez HĽK (priemerný vek 62,9 ± 12,6r., 18 (55 %) mužov. Diabetes bol diagnostikovaný v anamnézy a /alebo dvoma meraniami glykémie nalačno >= 7 mmol /L alebo oGTT, glykémiou po prvej hodine po záťaži >= 11, 1 mmol/L. Obezita bola definovaná podľa body mass index > 27 Kg/m2.

Klinické komplikácie – srdcové zlyhanie (určené klinickým, rtg a echo /EF < 40 % / vyšetrením), infarkt myokardu (z dokumentácie alebo EKG), renálne zlyhanie (kreatininémia > 110 umol/L u mužov a > 100 umol/L u žien), diastolická dysfunkcia ĽK (echo-doppler), mitrálna regurgitácia (echo) a NCMP (neurologickým vyšetrením).

HĽK definovaná echokg (Penn convention) ako index masy ľavej komory (LVMI) > 134 g/m2 u mužov a > 110 g/m2 u žien.

Obe skupiny diabetických hypertonikov sa nelíšili v demografických kritériách, trvaním a intenzitou HT a DM, obezitou, hyperlipidémiou, fajčením.

Biometria: x2 test, T test.

Výsledky: Zistili sme štatisticky významný (incidencia srdcového zlyhania, renálneho zlyhávnia, mitrálnej regurgitácie) a nevýznamný (infarkt myokardu, diastolická dysfunkcia ĽK, NCPM) rozdiel pri KV komplikáciách u diabetických hypertonikov s HĽK oproti tým bez HĽK.

Manažment preeklampsiE

Fedelešová V.

Klinika farmakoterapie ÚPKM a FNsP ak. L. Dérera, Limbová 14, Bratislava

Preeklampsia je ochorenie spojené s graviditou a hlavnými charakteristickými znakmi sú: hypertenzia, proteínúria a edémy.

Preeklampsia je mutisystémové ochorenie spojené s poruchou placentácie a tým následne s poruchou kardiovaskulárnej adaptácie, t. j. znížením objemu cirkulujúcej plazmy a zvýšením periférnej cievnej rezistencie. V dôsledku týchto zmien dochádza k redukovanej perfúzii placenty, obličiek, pečene, mozgu a hemokoncentrácii. Manažment preekampsie možno zhrnúť do okruhov:

· včasná diagnostika

· prevencia

· nefarmakologická liečba

· farmakologická liečba

· nevyhnutná je spolupráca gynekológa, internistu a tiež neonatológa

· včasná diagnóza

Ochorenie sa manifestuje obvykle v 20. týždni gravidity u veľmi mladých alebo starších prvorodičiek, u tehotných s viacpočetnými plodmi a tiež môže nasadať na chronickú hypertenziu, t. j. hypertenziu, ktorá bola známa pred tehotenstvom. Častejšie sa vyskytuje pri sekundárnej hypertenzii a menej často u esenciálnej hypertenzie. Vstupné laboratórne vyšetrenie pri podozrení na preeklampsiu zahrňuje hemoglobín, hematokrit, trombocyty, chemické vyšetrenie moča, kreatinín v sére, kyselinu močovú, AST, LDH, albumín v sére a katecholamíny v 124. hodinovom moči – pri podozrení na feochromocytom. Pri potvrdení diagnózy je nutné monitorovanie obličkových funkcií, KVP, pečeňových funkcií, KO vrátane trombocytov, kyseliny močovej a pri podozrení na HELLP syndróm vybrané hemokoagulačné parametre. Nutné sú tiež pravidelné kontroly TK.

Prevencia: Nádejné preventívne podávanie kyseliny acetylsalicylovej. Po vykonaní veľkých prospektívnych štúdií (CLASP a Claritis a spol.), kde sa podávala kyselina acetylsalicylová v dávke 60 mg tehotným ženám a tiež tehotným ženám vysoko rizikovým, vývoj preeklampsie nepotvrdili jednoznačne opodstatnenosť jej podávania. Tak isto nepotvrdila opodstatnenosť preventívneho podávania kalcia veľká štúdia organizovaná NIH.

Nefarmakologická liečba: Racionálna strava, pokojový režim, zákaz alkoholu a fajčenia.

Farmakologická liečba: Liekom prvej voľby je stále Dopegyt pre jeho dokázanú bezpečnosť pre plod, a preto ním začíname terapiu, ak je nutné liečiť hypertenziu pred 3. mesiacom tehotenstva, kedy sa obávame možných teratogenných účinkov. Ďalšími skupinami sú betablokátory, alfa a beta blokátory, kalciové blokátory a hydralazíny.

Kontraindikované pri preeklampsii sú ACE-inhibítory, blokátory angiotenzín-II receptora a diuretiká.

Diagnostika hypertenzie v gravidite

Beňová Katarína

II. Interné oddelenie, NsP Prešov

V gravidite sa môže vyskytnúť chronická hypertenzia (nezávislá na gravidite), alebo špecifická, graviditou indukovaná hypertenzia a preeklampsia.

Chronická hypertenzia môže byť alebo esenciálna alebo sekundárna. Diagnostika hypertenzie v gravidite sa opiera o: anamnézu, fyzikálne vyšetrenie, laboratórne vyšetrenia, skríningové vyšetrenia sekundárnej hypertenzie, vyšetrenie orgánového poškodenia.

Medzi základné vyšetrenia patria: laboratórne vyšetrenia (KO, moč chemicky, urea, kreatinín, kyselina močová, elektrolyty v sére, glykémia), EKG a vyšetrenie očného pozadia.

Na exaktné posúdenie hypertrofie ľavej komory je vhodné echo-kg vyšetrenie. Špecifická, graviditou indukovaná hypertenzia vzniká po 20. týždni gravidity a po pôrode vymizne (väčšinou do 10 dní, výnimočne do 4 – 6 týždňov). Preeklampsia je multisystémové ochorenie, pri ktorom je zvýšenie tlaku krvi jedným z príznakov. Hlavné poruchy u matky sa vyskytujú v obličkách, pečeni, mozgu, koagulačnom systéme. Porušený prietok krvi cez uteroplacentárnu jednotku môže spomaliť rast plodu alebo viesť k intrauterinnému úmrtiu plodu.

Zatiaľ neexistuje dostatočne senzitívny a špecifický marker na detekciu preeklampsie, preto sa musia sledovať viaceré ukazovatele. Rizikovú skupinu žien z hľadiska preeklampsie tvoria ženy s pozitívnou pôrodníckou anamnézou, s prítomnosťou chronickej hypertenzie, preexistujúceho renovaskulárneho ochorenia, pozitívneho polohového testu, pozitívneho testu citlivosti na angiotenzín.

Markery na detekciu preeklampsie:

1. Hypertenzia (pravidelné sledovanie tlaku krvi, po 15. týždni gravidity sledovať aj izolovanú systolickú hypertenziu a stredný artériový tlak krvi).

2. Proteinúria (fyziologická proteinúria v gravidite je do 0,3 g/24 hodín, pátrať po mikroalbuminúrii).

3. Prejavy retencie tekutín (pravidelne sledovať hmotnosť, prírastok 500 g za týždeň je hornou hranicou normálu).

4. Hemokoncentrácia (hematokrit viac ako 38 – 40 %, hemoglobín vyšší ako 14 g/l sú prejavy hemokoncentrácie).

5. Plazmatické bielkoviny (pri preeklampsii klesá podiel albumínu, kým hladina globulínov sa nemení, klesá kvocient A/G z hodnoty 1,4 na 1,0).

6. Kyselina močová (hodnoty kyseliny močovej vyššie ako 315 umol/l po 32. týždni gravidity sú patologické, patologické je aj zvyšovanie kyseliny močovej o 10 ug za týždeň.

7. Trombocyty (pokles trombocytov pod 150 000 je prognosticky významný ukazovateľ).

8. Kreatín v sére (vzostup S-Kr nad 88 umol/l môže byť prejavom začínajúcej renálnej insuficiencie).

9. AST, ALT, GMT, ALP, LDH (vzostup AST oproti ALT býva v začiatočnej fáze HELLP syndrómu).

10. Hemolýza (pokles hematokritu, vzostup bilirubínu, zvýšenie LDH).

11. Poruchy hemostázy (hemokoagulačné vyšetrenie).

12. Kalciúria (hypokaciúria je častá pri preeklampsii).

Prognosticky je závažné: vzostup S-Kr nad 125 umol/l, pokles GF, oligúria menej ako 400 ml/24 hodín, proteinúria viac ako 5g/24 hodín, kyselina močová nad 350 umol/l, Tr pod 100 000, pokles kvocientu A/G na 0,5.

Ďalšie vyšetrenia u preeklamptických pacientiek: sledovať vývin neurologickej symtomatológie (pátrať po prejavoch hypertenznej encefalopatie, po prejavoch intakraniálneho krvácania) sledovať zmeny na očnom pozadí, sledovať uteroplacentárny prietok, umbilikálny prietok.

Liečba akútnej hypertenznej krízy v gravidite

Beňová Katarína

II. Interné oddelenie, NsP Prešov

Hypertenzná kríza v gravidite je definovaná náhlym a výrazným zvýšením diastolického TK nad hodnoty 110 mHg so sprievodnými príznakmi akútneho orgánového poškodenia.

Príznaky akútneho orgánového poškodenia pri hypertenznej kríze v gravidite sú: hypertenzná encefalopatia, hypertenzná retinopatia, intrakraniálne krvácanie, akútne zlyhanie ľavej komory s pľúcnym edémom, akútna renálna insuficiencia. Prejavy hypertenznej encefalopatie môžu byť bolesti hlavy, závrate, spavosť, mihy pred očami, dvojité videnie, skotómy, slepota, nauzea, zvracanie, nepokoj, hyperreflexia, kŕče, lateralizačné príznaky, kóma.

Na očnom pozadí môže byt’ exsudatívna retinopatia, hemorrhagie, edém papily. Cieľom terapie je zníženie tlaku krvi na hodnoty bezpečné pre matku i plod, prudký pokles TK by mohol spôsobiť pokles perfúzneho tlaku krvi v uteroplacentárnom riečisku s následnou hypoxiou plodu.

TK udržujeme na hodnotách TKs 150 – 180 mHg a Tkd 90 – 105 mHg a až po 24 – 48 hodinách znižujeme TK na hodnoty 140/90 mmHg.

Liekom voľby je parenterálne podanie dihydralazínu, labetalolu, urapidilu alebo perorálne podanie nifedipínu. Dihydralazín (Nepresol, Ciba-Geigy) je najvýhodnejšie podať v infúzii v dávke 12,5 – 25 mg, rýchlosť infúzie sa riadi podľa TK. Dávka sa môže opakovať, treba počítať s tým, že maximálne pôsobenie lieku je po 20 minútach. Vhodná je kombinácia s beta 1 selektívnym blokátorom na zamedzenie vzniku tachykadie. Labetalol (Trandate, Glaxo) sa podáva v infúzii v začiatočnej dávke 20 mg/hodinu, po 30 minútach sa dávka môže zdvojnásobiť na 40 mg/hodinu, maximálna celková dávka je 160/mgThod. Znižuje periférnu cievnu rezistenciu, ale nespôsobuje zmeny frekvencie srdca.

Urapidil (Ebrantil, Byk-Gulden) sa podáva v infúzii v dávke 25 mg, rýchlosť infúzie sa riadi podľa TK, maximálna dávka je 100 mg/24 hodinu.

Nifedipín sa podáva v dávke 10 – 20 mg perorálne, v tejto terapii sa môže pokračovať v 6-hodinových intervaloch. Môže vyvolať tachykardiu, závažnú hypotenziu, znížiť stredný artériový tlak a uterinný krvný prietok. Používa sa vtedy, keď nie je dostupný parenterálny preparát.

Pri malígnej hypertenzii z vitálnej indikácie matky sa môže podať diazoxid (Hyperstat, Schering), podáva sa intravenózne v dávke 1 mg/kg počas 30 – 60 sekúnd, táto dávka sa môže opakovať v intervaloch 5 – 15 minút. Nesmie sa podať skôr ako za 6 hodín po podaní hydralazínu, metyldopy, betablokátora, prazosínu. Môže vyvolať závažnú tachykardiu, ischémiu myokardu, ischémiu mozgu, nekrózy tkaniva, trombophlebitídy, prerušenie kontrakcií, predĺženie druhej doby pôrodnej.

Najpoužívanejším liekom pri liečbe preeklamsie je magnézium pre centrálne antikonvulzivne vlastnosť. Dávka závisí od závažnosti ochorenia, pri hrozbe eklampsie sa magnézium podáva v intravenóznej infúzii v dávke 4 g MgSO4 v 100 ml 5 % glukózy v priebehu 20 minút a za tým 5 g MgSO4 v 500 ml 5 glukózy rýchosťou 100 ml/hodinu, t. j. 1 g/hodinu.

Regresia hypertrofie ľavej komory (HĽK) a antihypertenzná liečba

Mazúr Juraj, Funiak Stanislav

Interné uddelenie NsP, Dolný Kubín, Oddelenie invazívnej kardiológie FN, Martin

HĽK u hypertronikov a sledovanie jej zmien nadobudlo prakticky význam, až keď údaje z Framinghanskej štúdie upozornili, že HĽK predstavuje samostatný nezávislý koronárny rizikový faktor a keď dostupné údaje čoraz viac poukazujú na zlepšenie kardiovaskulárnej (KV) prognózy po redukcii masy ľavej komory (MĽK). Súčastná stratifikácia rizika hypertonika a z nej vyplývajúca liečba hypertenzie sa opiera nielen o stupne tlaku krvi. ale i o prítomnosť poškodenia cieľového orgánu alebo pridružený klinický stav. Najrizikovejšie skupiny v stratifikácii zahŕňajú i pacientov s orgánovým poškodením. V týchto skupinách treba zvážiť zahájenie farmakoterapie už pri miernej hypertenzii, ba dokonca z preventívneho hľadiska i pri krvnom tlaku na hornej hranici normy, lebo ak liečbou nedosiahneme potrebné zmenšenie HĽK, tak pacienta nechávame vo vysokom riziku KV mortality a morbidity.

Liečba HĽK zahŕňa nefarmakologické postupy s úpravou faktorov s efektom na HĽK, ostatných rizikových faktorov (ICHS – ischemickej choroby srdca) a farmakologickú liečbu. Viaceré štúdie sledujúce liečbu hypertenzie dokázali redukciu HĽK vplyvom zníženia nadváhy, obmedzením príjmu kuchynskej soli, znížením konzumácie alkoholu a cvičením. Tieto nefarmakologické intervencie sú úspešné, najmä keď zohľadňujú pacientov rizikový profil.

Regresia HĽK antihypertenzívami je spôsobená znížením TK, i ovplyvnením faktorov nezávislých na TK, ako sú tonus sympatika, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, ovplyvnenie štrukturálnych zmien myokardu cez rast buniek, syntézu kolagénu i ovplyvnením arteriálnej compliance. Stupeň varíruje pri použití jednotlivých liekových skupín i liekov v jednej skupine.

V posledných troch dekádach bolo publikovaných viac ako 1 000 experimentálnych klinických štúdií o regresii HĽK. Výsledky štúdií ukázali, že k zmenšeniu MĽK vedie liečba skoro všetkými liekovými skupinami, ak došlo k podstatnej redukcii TK.

Štúdiu, sledujúcu efekt dlhodobej liečby inhibítorom angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE) na hypertonické srdce, sme realizovali i na Slovensku. Cieľom bolo zistiť vplyv jednoročnej liečby ramiprilom (prípravok Tritace) na TK, funkciu a najmä na morfológiu ĽK. ECHOKG parametre sa zaznamenávali 12 mesiacov. Z parametrov hodnotiacich HĽK sme zistili kontinuálne stenšovanie hrúbky medzikomorového septa, zadnej steny ĽK i významnú redukciou MĽK a indexu MĽK.

Od roku 1990 sa porovnávali výsledky štúdií s rôznymi liekmi v metaanalýzach. Publikovaných bolo päť uznávaných metaanalýz zahrňujúcich v tom čase všetky publikované štúdie sledu,júce efekt antihypertenzív na MĽK. Dahlof prvý analyzoval schopnosť 4 prvolíniových skupín antihypertenzív redukovať MĽK. Viac ako polovica ním hodnotených štúdií trvala kratšie ako 6 mesiacov. Antihypertenzíva s výnimkou diuretetík redukovali hlavne hrúbku steny ĽK, kým diuretiká hlavne ĽK enddiastoický diameter. Autori uzavreli výsledky, že efekt antihypertenznej liečby na MĽK bol najvýraznejší po ACEI. Podľa ďalšich metaanalýz Cruickshankovej, dvoch Schmiederových i Jeningsovej ĽKM bola signifikantne viac redukovaná po ACEI a CaB (blokátory kalciových kanálov) ako po BB (beta blokátory) a diuretikách odporúčaných často ako prvo líniové lieky.

V posledných metaanalýzach boli už hodnotené iba double blind, randomizované, kontrolované klinické štúdie a bolo tam už viac CaB s protrahovaným účinkom.

Adrenalín produkujúci feochromocytóm

Lipšic E, Kosmálová V, Zanou DF, Makaiová I, Balažovjech I.

II. interná klinika FM a LF UK, Klinika nukleárnej medicíny LF UK, Bratislava

Jedným z najčastejších príznakov feochrmocytómu je paroxyzmálna alebo trvalá hypertenzia. Autori referujú o dvoch prípadoch feochromocytómu bez hypertenzie. Obe pacientky boli odoslané na naše pracovisko s nálezom adrenálneho incidentlómu, bez symptomatológie typickej pre feochromocytóm.

Zobrazovacími metódami (USG, CT) boli potvrdené nálezy tumoru nadobličky (9 x 8), resp. 7 x 6). Pre podozrenie na hormonálne aktívne tumory sa u oboch pacientiek vykonal kompletný biochemický screening. U jednej pacientky sme zistili viac ako 20-násobne zvýšené hodnoty adrenalínu. Noradrenalín v moči, rovnako ako hodnoty ostatných hormónov kôry nadobličky boli v medziach referenčných hodnôt. Diagnóza feochromocytómu bola v obidvoch prípadoch potvrdená pozitívnym I-MIBG vyšetrením. Obe pacientky boli indikované na adrenalektómiu, ktorá prebehla bez komplikácií, s následnou normalizáciou hladín katecholamínov v moči. Z uvedených kazuistík vyplýva, že klinická manifestácia feochromocytómu je variabilná – určujúce sú hladiny jednotlivých katecholamínov (adrenalín, noradrenalín, dopamín). Podľa posledných literárnych údajov je až 12 % feochromocytómov zistených incidentálne a 7 % incidentalómov nadobličky sú feochromocytómy, 20 % pacientov má normtenziu. Častokrát asymtomatický, resp. oligosymptomatický je feochromocytóm produkujúci adrenalín, resp. dopamín. Otvorenou zostáva otázka produkcie iných hormónov a vazodialatačných látok vo feochromocytóme (VIP, somatostatín a iné). Na adrenalín produkujúci feochromocytóm môže poukazovať len porucha glukózovej tolerancie, resp. hypercholestrolémia.

ZMENY PARAMETROV REPOLARIZÁCIE MYOKARDU POČAS PRESORICKEJ EMOCIONÁLNEJ REAKCIE A U MLADISTVÝCH SO ZVÝŠENÝM KRVNÝM TLAKOM

Kellerová E, Andrásyová D, Regecová V.

Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava

Cieľom práce bolo porovnať pokojové charakteristiky i reaktívne zmeny repolarizácie srdcových komôr počas psychoemočnej záťaže u zdravých jedincovi a u mladistvých s hraničnými a zvýšenými hodnotami krvného tlaku. U skupiny 29 mladých mužov vo veku 17,2 ± 0,5 rokov s vyšším normálnym tlakom a hypertenziou-I (HTK) a u porovnateľnej skupiny 16 normotonikov (NTK) vo veku 17,5 ± 1,7 rokov sme zo záznamu tej istej srdcovej revolúcie vo Frankových zvodoch (systém CARDIAG) vyhodnocovali maximálny priestorový vektor depolarizácie (sQRSmx) a repolarizácie (sTmax), priestorový uhol medu integrálnymi vektormi QRS a STT a trvanie QTc a RR intervalov, ako aj vzájomné závislosti týchto parametrov. V pokoji sme u HTK zistili významne nižšie hodnoty sTmax 0,32 mV voči 0,42 mV u NTK (p < 0,01), pri prakticky rovnakých hodnotách maximálneho priestorového vektora QRS (sQRSmax), R-R a QTc intervalov. Záťaž testom mentálnej aritmetiky (MA) vyvolala okrem očakávaného vzostupu TK a PF, u oboch skupín signifikantné reaktívne zmenšenie repolarizačného vektora sTmax a predĺženie intervalu QTc; sprevádzajúce skrátenie RR intervalov. Významná vzájomná závislosť medzi priestorovým vektorom depolarizácie sQRSmax a repolarizácie sTmax u NTK v pokoji (p < 0,001) sa stráca pri MA a u HTK ju nenachádzame ani v pokoji. Podobne pri teste MA u oboch skupín vymizne pôvodne v pokoji významná pozitívna korelácia medzi vel’kosťou sTmax a RR intervalom (p < 0,0002). Naopak, pri MA sa u kontrolného súboru NTK objaví pozitívna závislosť veľkosti priestorového uhla medzi vektormi QRS-STT na dĺžke intervalu QTc (p < 0,005). Uvedené absolútne hodnoty sledovaných parametrov, ich reaktívne zmeny a rozdielne vzájomné vzťahy dokumentujú odlišnosti v repolarizácii u HTK v pokoji, ktoré sú analogické zmenám počas presorickej reakcie u kontrolného súboru NTK. S vysokou pravdepodobnosťou príčinným mechanizmom je v oboch prípadoch zvýšenie vplyvu sympatika na myokard komôr.

VPLYV JEDNOTLIVÝCH SKUPÍN ANTIHYPERTENZÍV NA PREJAVY SYNDRÓMU INZULÍNOVEJ REZISTENCIE

Tkáč I, Jonáš P.

IV. interná klinika LF UPJŠ a FN L. Pasteura, Košice

Hypertenzia je jedným zo závažných prejavov syndrómu inzulínovej rezistencie (IRS). Základom IRS je rezistencia voči účinku inzulínu alebo znížená inzulínová senzitivita, čo vedie k rozličným nepriaznivým dôsledkom. Stupeň zníženia inzulínovej senzitivity je síce možné odmerat’ rozličnými testami, ale v praxi na prítomnosť IRS usudzujeme pri kombinácii hypertenzie s inými metabolickými prejavmi IRS. Medzi tieto metabolické dôsledky patrí hyperinzulinémia, rozličné stupne porúch metabolizmu glukózy od porušenej glukózovej tolerancie až po vznik diabetu 2. typu a dyslipidémia. Typickou dyslipidémiou pre IRS je hypertriglyceridémia, ktorá je veľmi často spojená so znížením sérových hladín HDL cholesterolu a prítomnosťou aterogénnych malých, denzných I, DL. Diagnóza hypertenzie môže predbehnúť rozvoj týchto metabolických porúch. Hypertenzia môže byt’ diagnostikovaná súčasne s týmito poruchami, alebo až v štádiu rozvinutého diabetu, resp. dyslipidémie. Preto je potrebné pni liečbe hypertenzie vziať do úvahy, ktoré metabolické príznaky IRS sa u chorého už vyskytujú a ktoré sa objavia či zvýraznia počas liečby.

Z praktického hľadiska je dôležité poznať efekt jednotlivých skupín antihypertenzív na inzulínovú senzitivitu a tým aj na jednotlivé metabolické prejavy IRS. Betablokátory a diuretiká znižujú inzulínovú senzitivitu a v epidemiologických aj klinických štúdiách bol po dlhodobom užívaní týchto preparátov pozorovaný zvýšený výskyt diabetu 2. typu, zhoršenie kompenzácie cukrovky, zvýšenie hladiny triglyceridov a zníženie HDL cholesterolu v sére. Najnegatívnejšie pôsobenie z tohto aspektu majú neselektívne betablokátory, menej negatívny vplyv majú selektívne betablokátory, kým betablokátory s 1SA prakticky mali najmenšie negatívne metabolické účinky. U diuretík boli negatívne metabolické efekty výrazne závislé od dávky, pričom pri nízkych dávkach (napr. hydrochlórotiazid 12,5 mg) bol tento efekt prakticky zanedbateľný. Negatívny efekt na metabolizmus glukózy a lipidov je výraznejší pri kombinácii oboch uvedených skupín antihypertenzív. Napriek uvedeným faktom sa betablokátory aj diuretiká ukázali ako prospešné v klinických intervenčných štúdiách u diabetikov (UKPDS, SHEP), keďže priaznivý efekt ovplyvnenia hypertenzie zrejme prevážil negatívne metabolické účinky.

Manažment liečby hypertenznej krízy pri preeklampsii a eklampsii

Divéky L, Gavorník E, Tóróková E, Švecová D.

II. gynekologicko-pôrodnícka klinika LFUK, Ružinovská 6, 826 06 Bratislava

Klinika anesteziológie a intenzívnej medicíny LFUK, Ružinovská 6, 826 06 Bratislava

Dopplersonografia fetálnych ciev u pacientok diabetes mellitus komplikovaným preeklamsiou

Havalda A, Korbeľ M, Nižňanská Z.

Diabetes mellitus (DM) a preeklampsia predstavujú dve najzávažnejšie komplikácie tehotnosti. Frekvencia preeklampsie sa udáva 3 – 4 %. U pacientok s DM frekvencia preeklampsie stúpa na 10 %. Ultrazvukové vyšetrenie znamená svojou neinvazívnosťou, presnosťou a opakovateľnosťou nesmierny prínos v diagnostike ohrozenia plodu. Osobitný význam má vyšetrenie cirkulácie krvi založené na Dopplerovskom princípe. Jeho zavedenie umožňuje sledovaním hemodynamických zmien diagnostikovať fetálny distress v období, kedy kardiotokografia a bežné ultrazvukové vyšetrenie ešte nevykazujú žiadne patologické zmeny.

Súbor a metódy: V čase od začiatku januára 1994 do konca roku 1999 sme na klinike sledovali 95 pacientok s DM I. a DM II. typu s jednoplodovým tehotenstvom. DM I. typ malo 79 pacientok (83,2 %) a v skupine s DM II. typ bolo 16 pacientok (16,8 %). Podľa Whiteovej klasifikácie v skupine s vaskulopatiami bolo 17 pacientok (17,9 %) a v skupine bez vaskulopatie bolo 78 pacientok (82,1 %). Dopplerovský prietok sme hodnotili v a. umbilicalis a. v a. c.media. Hodnotili sme RI index oboch ciev. Vyšetrenie sme vykonali v 30. týždni gravidity a opakovali sme ho podľa aktuálnych výsledkov. Pri patologických hodnotách sme prietoky opakovali v 48 hodinových intervaloch. V prípade ich nezlepšenia počas medikamentóznej terapie pristúpili sme k ukončeniu tehotnosti. Preeklampsiu sme hodnotili podľa ACOG.

Výsledky: Z celkového počtu 95 pacientok preeklampsiu malo 13 pacientok (13,68 %). V skupine s DM I. typ zo 79 pacientok sme zistili preeklampsiu u 10 pacientok (5 ľahká forma, 5 ťažká forma), v skupine pacientok s DM II. typ mali preeklampsiu 3 pacientky (1 ľahká a 2 ťažké formy). Štatisticky významné rozdiely sme zistili vo frekvencii preeklampsie pri rozdelení súboru na pacientky s vaskulopatiou (17) a bez vaskulopatie (78). V skupine bez vaskulopatie mali ľahkú formu preeklampsie 4 pacientky (5,13 %), v skupine s vaskulopatiami mali ľahkú formu preeklampsie 3 pacientky (17,65 %) (p < 0,1). Ťažkú formu preeklampsie malo v skupine bez vaskulopatie 1,28 % pacientok, v skupine s vaskulopatiami 29,41 % (p < 0,5). Patologický prietok fetálnymi cievami sme namerali u 20,52 % pacientok bez vaskulopatie a u 58,82 % pacientok s vaskulopatiou (p < 0,05). Patologický prietok fetálnymi cievami malo 15 pacientok bez preeklampsie a 11 pacientok s preeklampsiou (p < 0,25).

Súčasné možnosti farmakologickej liečby artériovej hypertenzie v gravidite

Sirotiaková J, Hranai M, Goboová M, Magulová L.

II. Interné oddelenie a oddelenie klinickej farmakológíe, NsP Nitra

Z hľadiska výberu vhodných liečiv v období ťarchavosti je potrebné pristupovať k liečbe artériovej hypertenzie v gravidite s rešpektovaním dostupných poznatkov o jednotlivých farmakách a ich možnom použití v gravidite. Mali by sme vychádzať zo skutočnosti, že neexistuje ideálne liečivo, ktoré by jednoznačne zlepšilo priebeh artériovej hypertenzie v gravidite a zabránilo vzniku preeklampsie a eklampsie.

Liečiva podávané v gravidite by mali byť účinné a bezpečné pre matku a aj pre vyvíjajúci sa plod. Dôležitým faktorom pre výber liečiva podávaného v gravidite je voľba lieku, ktorý by sa mohol použiť v terapii vysokého krvného tlaku v gravidite, mal by pôsobiť proti patologickým zmenám charakteristickým pre preeklampsiu. Sem patrií zvýšená periférna rezistencia cievneho systému, pokles prietoku krvi uteroplacentárnym riečiskom, poruchy koagulácie, narušenie rovnováhy v koncentráciách vazoaktívnych peptidov a intrauterinný spomalený rast plodu. V rámci komplexného prístupu k terapii artériovej hypertenzie v gravidite je taktiež potrebné klasifikovať skupinu, do ktorej určitá forma artériovej hypertenzie v gravidite patrí.

Antihypertenzíva môžeme usporiadať z hľadiska dostupných údajov o ich bezpečnosti pre podávanie v gravidite do troch základných skupín (A, B, C) – podľa FDA.

1. Skupina A – ide o liečivá, ktoré sa používajú v priebehu gravidity a na základe kontrolovaných štúdií a klinických skúsenosti sa nedokázalo ich teratogénne pôsobenie na plod. Do tejto skupiny patrí alfametyldopa, hydralazín, dihydralazín a labetalol.

Alfametyldopa sa používa pri liečbe artériovej hypertenzie v gravidite viac desaťročí a mnohé štúdie potvrdili bezpečnosť podávania alfametyldopy v období ťarchavosti. Sledovanie detí do veku 7,5 roka, ktoré sa narodili matkám liečeným alfametyldopou, nepotvrdilo negatívny vplyv na ich výšku, hmotnosť a neurologický vývoj.

2. Skupina B – do tejto skupiny patria liečivá, ktoré sa používajú pri liečbe artériovej hypertenzie v gravidite, ale ich použitie sa nezakladá na výsledkoch veľkých kontrolovaných štúdií. Liečba týmito liekmi je viac empirická a opiera sa o odporúčania jednotlivých spoločností pre problematiku artériovej hypertenzie. Môžeme sem zaradiť blokátory pomalých kalciových kanálov, blokátory beta adrenergických receptorov, centrálne pôsobiace betasympatolytiká a blokátory alfa 1 postsynaptických receptorov. Veľmi často ide o najnovšie preparáty, ktoré sa doteraz javia úspešnými pri použití vo farmakoterapii artériovej hypertenzie v gravidite. Z hľadiska parenterálneho použitia patrí do tejto skupiny aj urapidil.

Najčastejšie liečivá tejto skupiny:

a) Blokátory pomalých kalciových kanálov – nifedipín, isradipín (miemejší tokotytický účinok ako nefedipín), verapamil (supraventrikulárne alterácie srdcového rytmu u matky, parenterálne podanie). Neodporúča sa bežné podávanie felodipínu a amlodipínu pre nedostatočné poznatky a skúsenosti s ich podávanám gravidným ženám.

b) Blokátory beta adrenergických receptorov – atenolol, pindolol, oxprenolol, metoprolol.

Acebutolol – je hydrofilný beta 1 selektívny betablokátor s vnútornou sympatomimetickou aktivitou. Vďaka vysokej hydrofilite svojej molekuly sa prejavuje menším prechodom cez transplacentárnu bariéru a pri prechode do materského mlieka acebutolol neznižuje kardiálny výdaj a v dávkach 200 – 400 mg pro die nemá negatívny vplyv na fetoplacentárnu cirkuláciu. Acebutolol je pre liečbu artériovej hypertenzie v gravidite odporúčaný nemeckými autormi, Kanadskou spoločnosťou pre artériovú hypertenziu a Nemeckou ligou pre boj proti vysokému krvnému tlaku.

Výhodou používania betablokátorov pri liečbe artériovej hypertenzie v gravidite je okrem ich antihypertenzivneho účinku aj pozitívny vplyv na vznik a závažnosť proteinúrie, čim sa môže podávanie betablokátorov podieľať na prevencii vzniku preeklampsie a eklampsie.

c) Blokátory alfa a beta adrenergických receptorov – Karvedilol – má podobné farmakologické vlastnosti ako labetalol. Svojimi vlastnosťami sa karvadilol môže v budúcnosti zaradiť medzi vhodné antihypertenzíva používané v gravidite, zatiaľ však neexistuje dostatok klinických údajov z oblasti humánnej medicíny.

d) Blokátory alfa 1 postsynaptických receptorov – Prazosín – relatívne bezpečné liečivo z hľadiska teratogenity pri podávaní vo vyšších štádiách gravidity. Používanie je limitované pre časté nežiaduce účinky (posturóna hypotenzia, tachykardia. Syntetický analóg prazosínu – doxazosín sa doposiaľ neodporúča pre liečbu artériovej hypertenzie v gravidite pre nedostatok klinických poznatkov.

e) Centrálne pôsobiace antihypertenzíva – Klonidín – v európskej literatúre existuje minimum správ o jeho používaní v gravidite, prípravok máva časté nežiaduce účinky – suchosť v ústach, ospalosť, slabosť.

Urapidil – patrí medzi novšie blokátory alfa 1 adrenergických receptorov, sekundárne pôsobí ako slabý blokátor alfa 2 adrenergných receptorov a agonista 1 A serotonínových receptorov. Patrí medzi novšie preparáty určené na liečbu artériovej hypertenzie v gravidite a je uprednostňovaný prevažne nemeckými autormi. Urapidil sa používa najmä v parenterálnej aplikácii pri náhlom vzostupe krvného tlaku pri preeklampsii a eklampsii.

f) Vazodilatačné látky – Diazoxid – je periférny vazodilatátor, v súčasnej dobe sa od jeho použitia v gravidite upustilo pre nežiaduce účinky – môže byť príčinou ťažkej hypotenzie a cerebrálnej ischémie. K nežiaducim účinkom patrí tiež reflexná tachykardia, retencia vody a minerálov.

Nitroprusid sodný – u gravidných žien sa používa výnimočne, najmä vtedy, ak je potrebné kontrolovať ťažkú hypertenziu v priebehu operačného zákroku. Pre matku a plod predstavuje riziko vzniku otravy kyanidom a metabolickú acidózu.

3. Skupina C – do tejto skupiny zaraďujeme antihypertenzíva, ktorých používanie v gravidite sa jednoznačne neodporúča. Sú to lieky, ktoré môžu svojím účinkom vážne poškodiť vývoj plodu jednak z hľadiska morfologického, ale aj funkčného. Patria sem ACE inhibítory, blokátory AT 1 receptorov (sartany) a diuretiká.

Diuretiká boli pred 20 – 30 rokmi často používané na zníženie vysokého krvného tlaku v gravidite. Už výsledky klinických štúdií z toho obdobia napovedajú, že podávanie diuretík nedokázalo ovplyvniť priebeh gravidity s artériovou hypertenziou a nemalo ani profylaktický význam z hľadiska vzniku preeklampsie. Diuretiká môžu prehĺbiť už prítomnú hypovolémiu pri preeklampsii a nepriaznivo zasiahnuť do metabolizmu kália, nátria, kyseliny močovej, lipoproteinov a glukózy.

Ďalšie liečivá, ktoré sa môžu uplatniť ako doplnková liečba artériovej hypertenzie v gravidite, sú kyselina acetylosalicylová (rozdielnosť názorov, výsledky klinickej štúdie CLASP), suplementácia kalcia, preventívne podávanie zinku a magnézia. Magnézium sulfát sa podáva pri prevencii a liečbe eklampsie.

HYPERTROFIA ĽAVEJ KOMORY U HYPERTENZNÝCH PACIENTOV DETEKOVANÁ ELEKTROKARDIOGRAFICKÝM ALEBO ECHOKARDIOGRAFICKÝM VYŠETRENÍM

Bulas J, Murín J, Reptová A, Ghanem W, Kozliková K.

LFUK a FN, Bratislava

Hypertrofia ľavej komory srdca (LVH ) je významný rizikový faktor vzniku KV komplikácie. Podľa použitých metodík a diskriminačných kritérií sa u pacientov s artériovou hypertenziou jej výskyt udáva v širokom rozmedzí cca 5 až 50 % (prípadne aj vyššie). Jej prevalencia stúpa s vekom, dĺžkou trvania ochorenia a závisí aj od úrovne krvného tlaku a ďalších faktorov. Detekcia LVH u pacienta s hypertenziou môže ovplyvniť výber antihypertenzívnej medikácie. V praxi sa LVH najčastejšie detekuje EKG alebo echokardiografickým vyšetrením.

Echokardiografické vyšetreníe je v diagnostike LVH považované za štandardné. Hodnotí sa hrúbka stien ľavej komory, s diskriminačnými hodnotami 11 – 12 mm. Výhodnejší je však výpočet masy ľavej komory, ktorý umožňuje plynulé vyjadrenie miery hypertrofie a výpočet indexov hmotnosti, napríklad na povrch tela, alebo výšku.

Senzitivita EKG v diagnostike LVH je nízka, popisovaná je však vysoká špecificita. Prevalencia EKG hypertrofie v populácii je 3 – 5 % a stúpa s vekom. Možnosti detekcie LVH pomocou EKG sa podstatne zvýšili použitím počítačového spracovania signálu, najmä integrovaním voltážových a časových parametrov kriviek.

Niektoré EKG kritériá: Cornell index: R aVL+S V3 > 28 mm (muži), > 20 mm (ženy). Celková voltáž QRS > 175, Sokolovov index: SV1 + RV5 / RV6 > 35 mm, R V6 alebo RV6 > 25 mm. R aVL > 11, R I + S III > 25 mm.

Cieľ práce: V súbore pacientov s liečenou hypertenziou porovnať detekciu hypertrofie ľavej komory pomocou ECHOKG a pomocou EKG vyšetrenia

Súbor a metódy: Zo súboru pacientov vyšetrených v ambulancii pre hypertenziu sme vyhodnotili 44 pacientov, z toho 21 žien, medián veku 60 r (45 – 73r), 23 mužov, medián veku 56 r (40 – 74 r). Väčšina z nich užívala antihypertenzíva, avšak úroveň TK nebola u všetkých pacientov vyhovujúca.

Echokg M-mode: hrúbka septa, zadnej steny a rozmer ľavej komory. Výpočet masy ľavej komory (LVM, Pennsilvánska konvencia) a indexov masy na povrch tela, LVMI v g/m2, na výšku tela LVMh v g/m.

Hypertrofia: Muži LVMi >134 g/m2, LVMh > 145 g/m, Ženy: LVMi > 110 g/m2 LVMh > 120 g/m. Koncentrická remodelácia: RWT > 0,44.

EKG kritériá pre LVH: SV1 + RV5 (RV6) > 35 mm, RaVL+ S V3 > 28 mm (muži). RaVL + S V3 > 20 mm (ženy), celkovál voltáž QRS > 175 mm.

Výsledky: Koncentrickú, alebo excentrickú hypertrofiu sme ECHOKG zistili u mužov v 65 %, u žien v 57 %, koncentrickú remodeláciu ĽK u 30 % mužov a 14 % žien. Akýkoľvek druh remodelácie ĽK bol prítomný u 96 % mužov a 76 % žien. Pomocou EKG pri zvolených kritériách sme LVH zistili u 13 % mužov a 5 % u žien, čo je oproti ECHOKG (65 % u mužov, a 57 % žien), výrazne menej než sme podľa literárnych údajov pri použití parametra súčtu celkovej voltáže QRS očakávali.

MIKROALBUMÍNÚRIA U HYPERTEZNÝCH PACIENTOV S HYPERTROFIOU ĽAVEJ KOMORY

Reptová A, Bulas J, Murín J, Kozliková K, Ghanem W.

LFUK a FN Bratislava

Zvýšenie krvného tlaku je významný faktor prispievajúci k vzniku všetkých známych závažných kardiovaskulárnych ochorení. Len menej ako 20 % hypertonikov je bez prítomnosti ďalších rizikových faktorov. S počtom týchto faktorov stúpa aj pravdepodobnosť komplikácií. Je žiaduce hľadať možnosti stanovovania individuálneho rizika pacienta, aby mohla byť liečba hypertenzie intenzívnejšia u jedincov s vysokým rizikom. V súčasnosti sa zdôrazňuje význam detekcie tzv. predklinických kardiovaskulárnych ochorení, kedy zisťujeme zmeny KV systému u osôb ešte bez klinických ťažkostí. Medzi predklinické ochorenia partrí hypertrofia ľavej komory, koncentrická remodelácia ľavej komory, ateroskleróza karotíd alebo iných tepiien, štrukturálne zmeny artérií (remodelácia), reaktivita a trombogenicita endotelu, albumínúria, ako prejav renálnej dysfunkcie, zníženie elasticity ciev a niektoré ďalšie parametre.  

Cieľ práce: v súbore pacientov s liečenou hypertenziou zisťiť prítomnosť a prípadnú vzájomnú závislosť troch foriem predklinického ochorenia: hypertrofie ľavej komory, koncentrickej remodelácie ĽK a mikroalbumínúrie.

Súbor a metódy: Zo súboru ambulantných pacientov sme vyhodnotili 44 pacientov, z toho 21 žien, medián veku 60 r (45 – 73r) a 23 mužov, medián veku 56 r (40 – 74 r). Väčšina z nich užívala antihypertenzíva, ale dosiahnutá úroveň TK nebola u všetkých pacientov vyhovujúca. Echokg: M-mode parasternálne, v diastole: hrúbka septa, zadnej steny a rozmer ľavej komory. Výpočet masy ľavej komory (LVM, Pennsilvánska konvencia) a indexov masy na povrch tela, LVMI v g/m2, na výšku tela LVMh v g/m. Hypertrofia: Muži LVMi >134 g/m2, LVMh > 145 g/m, Ženy: LVMi > 110 g/m2 , LVMh > 120 g/m. Koncentrická remodelácia: RWT > 0,44.

Výsledky: Koncentrickú alebo excentrickú hypertrofiu sme ECHOKG zistili u mužov v 65 %, u žien v 57 %, koncentrickú remodeláciu ĽK u 30 % mužov a 14 % žien. Akýkoľvek druh remodelácie ĽK bol prítomný u 96 % mužov a 76 % žien. Albumínúria bola pozitívna u 8 (z 23) mužov (35 %) a 1 (z 21) ženy (5 %). Albumínúria bola pozitívna len u pacientov s echokg hypertrofiou, alebo remodeláciou ĽK. Štatisticky signifikantnú závislosť a zvyšovanie albumínúrie v závislosti na prítomnosti a veľkosti echokg detekovanej hypertrofie ľavej komory alebo koncentrickej remodelácie sme zistili len u mužov.