Podujatia sa zúčastnilo asi 300 účastníkov. Cieľom podujatia bolo „preniesť“ výsledky klinických štúdií (rýchlejšie) do rutinnej klinickej praxe. Išlo o 5. ročník, ktorý sa koncentroval na akútne koronárne syndrómy (AKS) (nestabilná angína pektoris a non-Q infarkt) a ich liečbu v rutinnej praxi. Cieľom je túto liečbu zlepšiť.

J. C. Kaski (Londýn, V. Británia) prezentoval najnovšie informácie o „zápale, infekcii a ich vzťahu k akútnym koronárnym syndrómom“. Na základe známych tradičných rizikových faktorov aterosklerózy (AS) nemožno vysvetliť vznik všetkých prípadov pacientov s ICHS. Záujem odhaliť príčiny ICHS u týchto pacientov viedol k postupnému rozpoznaniu ďalších rizikových faktorov AS: homocysteinémie, zápalu (v cievnej stene) a prítomnosti niektorých infekčných zárodkov v cievnej stene (najmä chlamydia pneumonie, cytomegalovírus, helicobacter pylori a ďalších pôvodcov).

Aké sú údaje o prítomnosti cievneho zápalu v prípadoch pacientov s AKS: (a) v stene cievy (artérie s AS), ale aj v cirkulácii sú prítomné aktivované makrofágy, ako aj aktivované T bunky (CD4 a CD 28null typov); (b) tieto T bunky pri aktivácii produkujú interferón gama, ktorý stimuluje v aktivovaných makrofágoch produkciu metaloproteináz (tie môžu potom „natráviť“ povrchovú čiapku AS plaku a uľahčiť tak vznik plakovej ruptúry – teda „zápal“ vedie k nestabilite plaku so vznikom AKS); (c) v plakoch možno detegovať prítomnosť „zápalových mediátorov“ (cytokínov, napríklad interleukín-6 a ďalšie), ktoré podporujú udržanie zápalovej aktivity v plaku a tým podporujú jeho „nestabilitu“; (d) v plakoch možno dokázať prítomnosť mastocytov (najmä v mieste erózií a ruptúr plakov) a (e) je známe, že tieto zápalové miesta sú horúce (majú vyššiu teplotu než miesta v stene tepny, ktoré nie sú zápalom postihnuté). Všeobecne jestvuje aj klinické pozorovanie, že úmerne s teplotou plaku sa zvyšuje pravdepodobnosť ruptúry plaku (pretože narastá výskyt klinických príhod). Teplota plakov stúpa postupne od pacientov so stabilnou angínou pektoris cez skupinu pacientov s nestabilnou angínou pektoris až po pacientov s akútnym infarktom myokardu.

Ďalším zistením bolo, že „zápal“ u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom nie je len v mieste plaku (lokálne), ale je prítomný aj v cirkulácii (celkovo), a to zvýšeným množstvom „aktivovaných zápalových buniek“ (napríklad monocytov) a zvýšenou hladinou cytokínov (IL-6, IL-8). Prítomnosť a kvantita hladiny C-reaktívneho proteínu v plazme koreluje s prítomnosťou a intenzitou karotickej aterosklerózy, s incidenciou akútneho infarktu myokardu, NCPM a s kardiálnou mortalitou, ďalej „predpovedá“ riziko koronárnych príhod u zdravých a „predpovedá“ aj riziko priebehu ochorenia u pacientov s AKS.

Aktivované lymfocyty, monocyty a mastocyty produkujú aj IL-10 (antiinflamačný cytokín), ktorý inhibuje syntézu zápalových cytokínov a aktivitu makrofágov (skúma sa jeho liečebné použitie v experimentoch). So zvýšením aktivity ICHS (porovnanie stabilnej a nestabilnej angíny pektoris) stúpa i hladina (a aktivita) T buniek (CD4 a CD28 null). Uvažuje sa, že zdrojom zvýšenia počtu týchto buniek a ich aktivity by mohla byť infekcia (jej antigén): hovorí sa o týchto pôvodcoch – chlamydia pneumonie, cytomegalovírus, helicobacter pylori, orálne baktérie a ďalšie mikroorganizmy; zdá sa však, že najsilnejšie sú dôkazy pre chlamydiálnu infekciu (prítomnosť protilátok proti chlamýdii koreluje s prevalenciou ICHS a akútneho infarktu) a v koronárnych artériách sa zistili v niektorých miestach plakov chlamýdie – významne často u pacientov s pokročilou aterosklerózou a veľmi zriedkavo u „zdravých“ ľudí). Asi treba zvážiť pre vyjasnenie situácie prospektívnu klinickú štúdiu (?). Uvažuje sa dnes o tom, že sú to makrofágy (najmä alveolárneho typu), ktoré chlamydiálnu infekciu diseminujú do cirkulácie a do aterosklerotických plakov. Zvýšený titer chlamydiálnych protilátok (animálne experimenty) je u zvierat so zvýšenou „intimo-mediálnou“ (karotída) hrúbkou (oproti zvieratám bez prítomnosti chlamydiálnych protilátok alebo u zdravých zvierat s normálnou intimo-mediálnou hrúbkou). Máme už aj výsledky menších klinických štúdií s antibiotickou intervenciou u pacientov s ICHS: (a) Gupta a spol., 1997 (azitromycín, pacienti po infarkte myokardu): pri 18-mesačnom sledovaní v intervenovanej skupine významne klesol výskyt kardiovaskulárnych príhod; (b) Gurfinkel a spol., 1997 (roxytromycín u pacientov a akútnymi koronárnymi syndrómami): klesol aj výskyt kardiovaskulárnych príhod; (c) ACADEMIC Study (Andersson a spol., 1999) s krátkym sledovaním pacientov a (d) CAD-AZ (azitromycín) study. Posledné dve uvedené sledovania preukázali menej zrejmý efekt antibiotickej liečby. Ako mechanizmy pôsobenia infekcie pri ICHS (pre vzostup príhod) treba uvažovať: (1) zvýšenie produkcie voľných kyslíkových radikálov „zápalom“, (2) imunologická odpoveď organizmu (napríklad na produkciu heat shock proteínu – HSP-baktériami), (3) vlastný zápal v plaku (kolonizovaný aktivovanými makrofágami a mikroorganizmami), (4) aktivácia hladkosvalových buniek cievnej steny (vyvolávajú to zápalom produkované cytokíny: metaloproteinázy z  makrofágov, tumor-necrosis-factor alfa z lymfocytov a iných zápalových buniek, produkcia HSP baktériami, ktoré aktivujú hladkosvalové bunky cez aktiváciu endotelu).

V súčasnosti prebiehajú viaceré klinické štúdie s antibiotikami u ICHS: (a) WIZARD (7 000 vybraných pacientov), (b) MARBLE (50 % vybraných pacientov, azitromycínové antibiotikum, pacienti sa podrobujú koronárnej angiografii), (c) SPAMIN štúdia (analyzuje výskyt príhod u pacientov s akútnymi koronárnymi príhodami pri trojmesačnom sledovaní a sleduje ovplyvnenie najmä chlamýdie a helicobakteru pylori), (d) ACES štúdia (azitromycín sa podáva jeden rok a pri súčasnom sledovaní pacientov). Na záver zdôraznil aj klinický záujem o „zápal“ pri aterogenéze, záujem rôzne ho ovplyvniť (vrátane antibiotickej liečby).

P. Theroux (Montreal, Canada) sa sústredil na liečebný význam antagonistov receptorov glykoproteínov (GP) IIb/IIIa u akútnych koronárnych syndrómov (non-Q infarktu a nestabilnej angíny pektoris).

Americké odporúčania navrhujú tieto látky podávať spolu s aspirínom a nefrakcionovaným heparínom u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami a s pretrvávajúcou ischémiou alebo inými prejavmi vysokého klinického rizika, či u pacientov, kde sa plánuje revaskularizačný zákrok (schválené sú dve látky: eptifibatid a tirofiban a v prípade revaskularizačného zákroku aj abciximab). Európske odporúčania sú obdobné (využívajú viac nízkomolekulový, t. j. LMW-heparín a odporúčajú veľmi rizikových pacientov zistiiť vyšetrením koncentrácie troponínu T, či I v plazme).

Klinické štúdie (CAPTURE: pokles príhod o 1,3 %, PRISM-PLUS: o 3,8 % a PURSUIT: o 4,7 %) preukázali klinický benefit inhibítorov GP IIb/IIIa najmä pri liečebnom použití revaskularizačného zákroku. Nedávno boli publikované výsledky štúdie GUSTO IV: abciximab (inhibítor GP IIb/IIIa receptorov) nepreukázal benefit u týchto pacientov (podávanie 24 hodín i 48 hodín) a zdá sa, že by tieto látky mohli byť indikované len u pacientov, ktorí sa podrobia revaskularizácii (v prípade GUSTO IV neboli pacienti revaskularizovaní). Na záver autor pripomenul, že inhibítory GP IIb/IIIa sa indikujú pacientom s akútnym koronárnym syndrónom iba vtedy, ak sa títo podrobia aj revaskularizačnému zákroku (súčasťou liečby má vtedy byť aj aspirín a heparín).

A. G .G. Turpie (Hamilton, Kanada) prezentoval miesto nízkomolekulových heparínov (LMWH) u akútnych koronárnych syndrómov: a) pri nestabilnej angíne pektoris majú všetci pacienti dostať aspirín (ASA), i. v. nefrakcionovaný heparín (75 U/kg hmotnosti bolus a potom 48 hodín v infúzii podľa hodnôt aPTT: 1,5 – 2,0 normy) alebo s. c. LMWH, a pacienti s najťažšími klinickými prejavmi ochorenia [(t. j. s perzistentnými prejavmi) aj inhibítory glykoproteínových receptorov IIb/IIIa. K dispozícii sú tri LMWH (nadroparín, dalteparín a enoxaparín – pri nestabilných koronárnych syndrómoch je najviac priaznivých liečebných efektov (dve veľké klinické štúdie: ESSENCE a TIMI 11 B) dokladovaných pre posledne uvádzaný nízkomolekulový heparín]. Enoxaparín má (spomedzi LMWH) najvyššiu anti-(faktor)Xa aktivitu, trvanie jeho účinku je najdlhšie, najvýraznejšie ovplyvňuje TFPI (tissue factor pathway inhibítor, čo je mediátor lokálnej trombózy a poškodenia), najlepšie inhibuje aj aktiváciu von Willebrandovho faktora. V dvoch uvedených štúdiách sa preukázalo, že pri akútnych koronárnych syndrómoch enoxaparín znižuje mortalitu + vývoj akútneho infarktu myokardu o 21 % (8. deň a 43. deň po liečbe). Ak ním liečime 30 pacientov, zabránime vzniku jedného infarktu myokardu. Benefit liečby pretrváva dlhodobo (rok) – pokles mortality, vývoja infarktu, potreby revaskularizácie.

FRISC II štúdia (2 457 pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami) preukázala, že 6-mesačná prognóza je lepšia u invazívne riešených pacientov (pokles mortality a vzniku infarktov myokardu o 20 %, pretrvávanie efektu jeden rok). LMWH je „mostom“ na vykonanie revaskularizačného zákroku u týchto pacientov.

Prebiehajú mnohé ďalšie klinické štúdie: (a) niektoré (BIOMACS II, FRAMI, ISRAEL, BELFAST, HART II) testujú LMWH pri akútnom infarkte myokardu s eleváciou ST-segmentu (na pokles výskytu murálnej trombózy, na urýchlenie a pretrvávanie efektu trombolytickej liečby) a (b) iné (NICE-3) (n = 661 pacientov s akútnym koronárnym syndrónom) testujú bezpečnosť pridania inhibítorov GP IIb/IIIa k aspirínu a enoxaparínu.

N. S. Kleiman (USA) prezentoval invazívny liečebný prístup versus neinvazívny pri akútnych koronárnych syndrómoch (AKS) prostredníctvom klinickej štúdie FRISC-2 (n = 2 157 pacientov: 1 222 v invazívnom ramene (polovica dostala dalterapin 120 U/kg dvakrát denne šesť dní versus druhá polovica dostala placebo) a 1 235 pacientov v neinvazívnom ramene (polovica dalterapín versus polovica placebo). V invazívnom ramene sa 43 % pacientov (medián zákroku štyri dni) podrobilo PTCA procedúre a 35 % pacientov (medián zákroku sedem dní) operácii (koronárny by-pass). V prípade PTCA sa až v 61 % prípadov použil stent, v 10 % prípadov abciximab a dosiahol sa 95 % úspech (úprava lézie) PTCA. Výsledky v období 180 dní od vzniku AKS: (a) výskyt úmrtia alebo vzniku akútneho infarktu: 9,4 % v invazívnom ramene versus 12,1 % v neinvazívnom ramene (RR: 0,78 – teda pokles príhod o 22 % v prospech invazívne liečených). Tento nález (rozdiel) pretrvával i po jednom roku. (b) Rehospitalizácia pacientov bola v priebehu roka sledovania tiež horšia (vyššia) v neinvazívnom ramene a rozdiel bol (RR = 0,74) až 26 %. Pre pacienta s AKS bolo výhodnejšie, ak bol zaradený do „invazívneho liečebného ramena“. K podobnému výsledku dospela i klinická štúdia VANQUISH (nie však TIMI III B). Zdá sa, že pre invazívnu stratégiu liečby sú vhodné najmä veľmi rizikoví pacienti: s pretrvávajúcou stenokardiou pri medikamentóznej liečbe, s prejavmi srdcového zlyhávania, arytmiami a s nestabilným klinickým priebehom.

K. A. A. Fox (Edinburgh, V. Británia) prezentoval projekt GRACE (multinárodný prospektívny register pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami, AKS), pričom bolo potrebné zistiť, ako sú pacienti s AKS diagnostikovaní a liečení (týka sa to pacientov s nestabilnou angínou pektoris a s netransmurálnym infarktom myokardu). Do projektu je zahrnutých 94 nemocníc zo 14 štátov (Európa, Severná a Južná Amerika, Austrália a Nový Zéland). V každom centre sa vybralo 10 za sebou idúcich pacientov s AKS v jednom mesiaci a vyplnil sa príslišný (dodaný až po tréningu) dotazník (kvalitu práce kontroloval monitor). Výber trval jeden rok (a spolu bolo „zozbieraných“ 10 000 pacientov): (a) 2/3 pacientov tvoria muži, 30 – 40 % už prekonalo infarkt myokardu, 40 – 50 % pacientov bolo katetrizovaných a na oddelení intenzívnej starostlivosti priemerný pacient strávil päť až sedem dní; (b) hlavnou vekovou kategóriou bola dekáda 65 – 74 rokov, betablokátory užívalo 75 %, aspirín 90 %, nefrakcionovaný heparín 50 – 60 % pacientov a LMWH 44 – 48 %, trombolytickú liečbu absolvovalo 1 – 7 % pacientov, inhibítory GP IIb/IIIa obdržalo 6 % pacientov s nestabilnou angínou pektoris a 19 % pacientov s netransmurálnym IM; (c) medzi diagnostickými procedúrami boli stanovenie ejekčnej frakcie, ergometria (vykonaná bola u pacientov s netransmurálnym infarktom ako u pacientov s nestabilnou angínou pektoris); (d)  revaskularizácia sa uskutočnila u 15 % pacientov s nestabilnou angínou pektoris, u 27 % pacientov s netransmurálnym IM a u 35 % pacientov s Q-IM. U 40 % pacientov s AIM sa nepoužila ani akútna PTCA, ani trombolytická liečba; (e) po prepustení 40 % pacientov obdržalo statín, 40 % ACE-inhibítory a 90 % aspirín; (f) nemocničná mortalita bola 8 % u Q infarktov a 3 % u non-Q infarktov; (f) šesťmesačné sledovanie pacientov: Q infarkty (6 % mortalita, 2 % NCPM a 19 % rehospitalizácií), non-Q infarkty (7 % mortalita, 1 % NCPM a 22 % rehospitalizácií) a nestabilná angína pektoris (5 % mortalita, < 1 % NCPM a 22 % rehospitalizácií).

J. J. Ferguson (Houston, USA) sa venoval kombinovanej antitrombotickej liečbe pacientov s non Q-infarktom a nestabilnou angínou pektoris. Prezentoval výsledky (s komentárom) troch štúdií: (a) ESPRIT (nízko rizikoví pacienti, randomizovaná štúdia) – inhibítor IIb/IIIa glykoproteínových receptorov (oproti placebu) redukoval o 37 % riziko úmrtia, vývoja transmurálneho infarktu a potrebu revaskularizácií (včasná analýza stavu a analýza po 30 dňoch od začatia liečby ); (b) GUSTO IV štúdia (abciximab versus placebo podávané po 24 a 48 hodinách pacientom s akútnymi koronárnymi syndrómami): v abciximabovom ramene sa vyskytlo zvýšenie klinických príhod (mortalita, vývoj infarktu, potreba revaskularizácie) na konci druhého dňa, siedmeho dňa a tridsiateho dňa od začatia liečby (bol to „negatívny trial“) a (c) NICE-3 (kombinácia inhibítorov glykoproteínových receptorov + LMWH, nebola randomizovaná – prebieha a testuje tri inhibítory IIb/IIIa vždy s enoxaparínom).

A. M. Ross (Washington, DC, USA) sa venoval kombinovanej liečbe (trombolytická liečba a antitrombolická liečba) pacientov s akútnym Q infarktom. Potreba tohto liečebného prístupu vyplýva z poznania, že trombín v trombe vyvoláva retrombózu. HART-2 klinická štúdia porovnávala na konci prvého týždňa priechodnosť (koronárna angiografia) infarktovej artérie: táto bola priechodná u 75 % pacientov v ramene kombinovanej liečby (tPA + enoxaparín) versus 65 % priechodnosti v druhom ramene (tPA + nefrakciovaný heparín). Testovala sa tu aj kombinácia tPA plus inhibítor glykoproteínov IIb/IIIa a v 90. minúte sa (koronárna angiografia) infarktová artéria otvorila až u 76 % takto liečených pacientov (významný efekt). Spôsobila 17 % výskyt hemorágií (cerebrálne, očné, retroperitoneálne – obvykle neboli klinicky veľmi významné).

PACT trial (n = 606 pacientov, akútny Q infarkt a dve liečebné ramená: aspirín + heparín (všetci pacienti) a predtým bolus tPA versus placebo a v čo najkratšom čase koronárna angiografia (ak jej výsledkom bol prietok TIMI III, pokračovanie liečby, ak bol prietok TIMI 0,1 či 2, potom ihneď PTCA a po týždni znova koronárna angiografia a ventrikulografia). Výsledky: (a) podanie bolusu tPA týmto pacientom malo dvakrát vyššiu priechodnosť „infarktovej artérie“ ako podanie placeba, (b) ejekčná frakcia bola vyššia, ak bola „infarktová artéria“ otvorená, (c) PTCA vykonaná po podaní tPA týmto pacientom bola bezpečnou procedúrou. Záver: aj pacientovi s prietokom TIMI III treba vykonať PTCA, pretože bez revaskularizačného zákroku asi 10 % týchto pacientov koronárnu artériu neskôr „reokluduje“. Vtedy sa prognóza pacientov značne zhoršuje.

E. Rappaport (Los Angeles, USA) sa pokúsil o pohľad na liečbu pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami v blízkej budúcnosti. Čakajú nás tieto otázky: (a) sú LMWH lepšie ako nefrakcionovaný heparín pri liečbe akútnych koronárnych syndrómov (prevencia príhod: vývoj infarktu a exitus?), (b) sú všetky LMWH rovnocenné alebo sú vzájomne rozdielne?, (c) ak u pacienta užívajúceho aspirín vznikol akútny koronárny syndróm, treba k aspirínu pridať clopidogrel?, (d) sú pri akútnych koronárnych syndrómoch pri chronickej liečbe užitočné inhibítory COX-2?, (e) sú antibiotiká užitočné pri akútnych koronárnych syndrómoch?, (f) inhibítory glykoproteínu IIb/IIIa sú u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami neefektívne, pretože ich účinok pôsobenia je krátky? (dať ich týmto pacientom vždy alebo len vtedy, keď sa podrobia revaskularizácii? Sú viaceré látky rovnocenné? Má význam ich kombinovať s LMWH? Ohrozí ich podanie bezpečnosť neskoršej revaskularizácie?), (g) majú sa všetci pacienti s akútnymi koronárnymi syndrómami podrobiť koronárnej angiografii?, (h) majú všetci pacienti s akútnymi koronárnymi syndrómami dostať statín?, (i) majú sa diabetici na inzulínovej liečbe, ak trpia akútnym koronárnym syndrómom, podrobiť revaskularizácii (by-pass či PTCA), alebo stačí neinvazívna liečba?, (j) je pre pacientov s akútnym koronárnym syndrómom lepší skorší či neskorší revaskularizačný zákrok?

Metaanalýza klinických štúdií u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami a intervenčnými štúdiami (30 % pacientov PTCA, 23 % by-pass a 47 % len medikamentózna liečba) (spolu s podávaním inhibítorov glykoproteínu IIb/IIIa) preukázala, že takto liečení pacienti, versus pacienti liečení len medikamentózne, mali 21 % redukciu kardiovaskulárnych príhod (exitus, vývoj infarktu).

Nedávno zverejnili výsledky klinickej štúdie GUSTO IV (n = 7 800 pacientov, podávaný abciximab buď s LMWH alebo s nefrakcionovaným heparínom), kde sa zistili trendy k vyššiemu výskytu kardiovaskulárnych príhod u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (t. j. vývoj infarktu myokardu, úmrtie), ktorí boli liečení abciximabom. Inhibítory IIb/IIIa sa indikujú len u tých pacientov, ktorí sa podrobujú revaskularizačnej liečbe.

Poznáme tri hlavné typy LMWH (nadroparín, dalteparín a enoxaparín) a možno sa raz začne klinická štúdia, ktorá ich vzájomne porovná v praxi. Enoxaparín nezvyšuje von Willebrandov faktor (nadroparín a dalteparín jeho cirkulujúcu hladinu o málo zvyšujú). Nárast von Willebrandovho faktora o 48 hodín od vzniku akútneho koronárneho syndrómu v sére označuje rizikovú skupinu týchto pacientov (je tu vysoká mortalita, potreba revaskularizácie a vývoj infarktu) oproti pacientom bez zvýšenia von Willenbrandovho faktora v sére.

Pripravujú sa alebo už prebehli ďalšie klinické štúdie: ACUTE II (pacienti s akútnym koronárnym syndrómom s podávaním kombinácie tirofiban + aspirín – rozdelení na dve ramená: LMWH versus nefrakcionovaný heparín), A to Z trial (n = 5 200 pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, porovnanie dvoch skupín pacientov: tirofiban + nefrakcionovaný heparín versus tirofiban + LMWH), ASPECT trial (tri ramená pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami: aspirínové versus aspirín + antikoagulanciá versus antikoagulanciá): pokles výskytu príhod (úmrtie, vývoj infarktu) o 45 % v skupinách pacientov liečených antikoagulanciami.

Prebieha CURE trial, ktorý testuje, či pridanie clopidogrelu k aspirínu je užitočnejšie než liečba samotným clopidogrelom u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami. Očakávame štúdie s podávaním inhibítorov faktora Xa, IX, VII a ďalších faktorov u týchto pacientov. Taktiež štúdie s kombinovanou liečbou (aspirín + warfarín) môžu priniesť zaujímavé výsledky. Predpokladáme dobré výsledky pri podávaní statínov a ACE inhibítorov pacientom s akútnymi koronárnymi syndrómami.

Výsledky COHORT registra (22 683 pacientov s primoinfarktom, 35 % z nich prekonalo Q infarkty, analýza k 14. dňu od vzniku infarktu): pacienti liečení revaskularizáciou (oproti tým, ktorí sú liečení medikamentózne) mali o 36 % menej kardiovaskulárnych príhod (úmrtie, srdcové zlyhanie). Štúdia FRISC II (dalteparín podávaný pacientom s revaskularizačnou versus nerevaskularizačnou liečbou): revaskularizačná liečba je lepšia (pokles mortality a ďalších príhod), pričom benefit pretrváva i po roku od vzniku infarktu.

Prebieha PURSUIT trial (akútne podanie statínu versus nepodanie, pacienti s akútnymi koronárnymi syndrómami, n = 2 141 pacientov). Ukončený bol COHORT trial aj s vyhodnotením liečby statínmi [(pacienti s akútnym infarktom myokardu a liečbou statínom (6 273 pacientov) versus bez tejto liečby (n = 15 835 pacientov), hodnotenie na 14. deň od vzniku infarktu)]: pokles mortality v statínovom ramene o 34 % (benefit trvá i jeden rok). Prebieha aj štúdia MIRACL (akútny koronárny syndróm: 80 mg atorvastatínu versus placebo, hodnotenie stavu pacientov prvý až štvrtý deň a potom v štvrtom mesiaci od vzniku ochorenia, t. j. vývoj infarktu, úmrtia) ako aj štúdia A to Z trial (simvastatín 40 a 80 mg vs bez tejto liečby u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, efekt liečby sa bude hodnotiť po jednom roku).

Prebiehajú klinické štúdie s ACE inhibítormi u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom. Očakáva sa benefit ako v štúdii HOPE.

Možno konštatovať, že nás čaká fascinujúce obdobie. Veríme, že táto farmakoterapia zlepší osud pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami.