| XV. pracovná konferencia
Slovenskej hypertenziologickej spoločnosti 9. – 10. máj 1999, Bratislava SÚHRNY 1 Monitorovanie endotelovej dysfunkcie u pacientov s artériovou hypertenziou Škultétyová D, Filipová S, Mistrík A, Riečanský I, Lederer P. SÚSCH, Bratislava Endotel sa vyznačuje antiadhezívnymi a antitrombotickými vlastnosťami, je dôležitý pre zachovanie krvného toku. Artériová hypertenzia spolu s ostatnými kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi sa podieľa na vzniku endotelovej dysfunkcie. V našej práci sme sa zamerali na neinvazívne hodnotenie endotelovej dysfunkcie u pacientov s artériovou hypertenziou. Pomocou ultrasonografie sme sledovali cievnu reaktivitu na stimuly, ktoré sú od endotelu závislé alebo nezávislé. Artéria brachialis je ukazovateľom včasnej arteriosklerózy. Je známy vzťah medzi koronáronou a brachiálnou cirkuláciou. U pacientov sme vyšetrovali pravú brachiálnu artériu 7 MHz lineárnou sondou. Na hodnotenie od endotelu závislej dilatácie sme použili pasívnu hyperémiu po 4 min. kompresii predlaktia manžetou tlakomeru. Na sledovanie od endotelu nezávislej dilatácie sme použili nitroglycerín sublingválne. Hodnotili sme zmeny veľkosti lumenu cievy, merali sme v diastole za kontroly EKG. Súčasne sme merali zmeny prietoku pomocou dopplera. Nálezy sme porovnali so skupinou zdravých dobrovoľníkov. 2 Artériová hypertenzia u detí s chronickou renálnou insuficienciou. Echokardiografické monitorovanie masy ľavej komory Schwarzová D, Podracká Ľ, Roland R. Detská klinika LF UPJŠ FNsP, Košice Dialyzačné stredisko I. internej kliniky LF UPJŠ a FNsP, Košice Kardiovaskulárne choroby sú najčastejšou príčinou smrti dialyzovaných pacientov. Artériová hypertenzia je jedným z najdôležitejších rizikových faktorov hypertrofie ľavej komory. Pri chronickej renálnej insuficiencii sa vyvíja v dôsledku ľavokomorového objemového preťaženia. Cieľ: Stanoviť echokardiografickú masu ľavej komory (LVM) a index masy ľavej komory (LVMI) a porovnať výsledky medzi rôznymi formami dialyzačnej terapie, hemodialýzy (HD) a kontinuálnej ambulantnej peritoneálnej dialýzy (CAPD) s ohľadom na artériovú hypertenziu u týchto detí. Súbor pacientov a metodika: V prospektívnej štúdii sme vyšetrili 24 detí (16 dievčat a 8 chlapcov). Priemerný vek bol 10,2 roka. Počet dialyzovaných detí bol 15 (62,5 %), 6 detí HD a 8 na CAPD. Tri deti sú po transplantácii obličky (TX), zvyšných 7 detí je na konzervatívnej liečbe. Hypertenziu malo 8 detí. Výsledky: Signifikantne zväčšenú LVM sme zistili u 8 detí (33 %), z toho dve deti boli na HD, štyri deti na CAPD a dve deti po Tx. Porovnaním Z score LVM korelovali hodnoty s artériovou hypertenziou u detí po Tx a CAPD. Ostatní mali score menšie ako 2. Porovnávaním Z score nameraných hodnôt LVM s dĺžkou trvania dialýzy, ako aj dĺžkou od uskutočnenej transplantácie sme zistili priamo úmernú závislosť. Záver: Echokardiografické vyšetrenie LVM umožňuje vyčleniť rizikovú skupinu detí pre vývoj hypertrofie a poruchy funkcie ľavej komory. Artériová hypertenzia je rizikový faktor, ktorý sa spolupodieľa na rozvoji hypetrofie ľavej komory. Výsledky poukazujú na potrebu pravidelného monitorovania sledovaných parametrov u všetkých detí s CHRI. 3 Molekulové varianty renín-angiotenzínového systému v Slovenskej populácii Jurkovičová D, Križanová O. Ústav molekulárnej fyziológie a genetiky SAV, Bratislava Molekulárne varianty niektorých zložiek renín-angiotenzívneho systému (RAS) sú znakom dedičnej predispozície na srdcovocievne ochorenia u ľudí, ako napr. esenciálna hypertenzia, alebo inkfarkt myokardu. Frekvencie týchto molekulových variantov sa odlišujú podľa typu rasy a populácie. Molekulový variant M235T angiotenzínogénového génu (AGT) a I/D polymorfizmus génu pre angiotenzín-konvertujúci enzým (ACE) sme sledovali na slovenskej zdravej populácii, u pacientov s esenciálnou hypertenziou a pacientov po infarkte myokardu. Frekvencia M235T a I/D molekulových variantov v slovenskej populácii korelovala s výsledkami z iných kaukazoidných populácií. V skupine hypertenzívnych pacientov bola frekvencia M235T v porovnaní s kontrolou zvýšená, hlavne u mužov (0,45 vs 0,28), kým pri I/D polymorfizme bol výskyt D alely u pacientov s hypertenziou rovnaký ako v skupine kontrolnej (0,49 vs 0,50). Signifikantné zvýšenie frekvencie D alely oproti kontrole bolo pozorované u pacientov po infarkte myokardu (0,63). Zvýšená frekvencia alely M235T u hypertenzívnych pacientov v porovnaní so zdravou populáciou potvrdila, že v slovenskej populácii variant M235T je asociovaný so zvýšeným krvným tlakom. V slovenskej populácii je I/D polymorfizmus ACE génu asociovaný s infarktom myokardu ale nie s hypertenziou. Fyzické cvičenie je stimulom aktivujúcim endokrinný systém. Bolo dokázané, že po submaximálnom dynamickom zaťažení dochádza k uvoľneniu katecholamínov a iných hormónov. V práci sme sa ďalej pokúsili korelovať aktiváciu sympato-adrenálneho systému, RAS a kardiovaskulárnu odpoveď s výskytom molekulového variantu M235T. Fyzická záťaž zvýšila srdcovú frekvenciu (z 62 ± 3 na 165k ± 7 úderov/min.), systolický tlak (zo 121 ± 3 na 173 ± 7 mm Hg) a diastolický tlak (zo 71 ± 2 na 80 ± 5 mm Hg), ako aj PRA, hladinu angiotenzínu II (AII) a katecholamínov. Hoci nárast systolického tlaku nekoreloval s M235T molekulovým variantom, pozorovali sme určitú koreláciu diastolického tlaku s týmto molekulovým variantom. Výsledky ukázali, že zmeny v srdcovej frekvencii, PRA, produkcii AII a katecholamínov po fyzickom zaťažení nesúvisia s M235T, zatiaľ čo reakcia diastolického tlaku na fyzické zaťaženie by mohla byť dôsledkom tohto molekulového variantu. Táto práca vznikla v rámci riešenia projektu VEGA 2/4128/99. 4 Vzácnejšia príčina sekundárnej hypertenzie (Kazuistika) Bulas J, Murín J, Reptová A, Ghanem W. I.interná klinika FN a LFUK, Bratislava Artériová hypertenzia je najčastejšie primárna (93 – 95 %), zo sekundárnych foriem sú častejšie renálne a endokrinné príčiny. Prípad: 58-ročná pacientka s labilnou HT obtiažne nastaviteľnou na liečbu, s dg: Artériová hypertenzia a ICHS. Subj: pocity búšenia srdca, ťažší dych, opresie na hrudníku. Užívala: Trimepranol 5 –10 mg/d, Nitráty, Anopyrín. Z obj: TK 160/85 mm Hg, P 72/min, retikulárne varixy predkolení, incip. chronická venózna insuf. O niekoľko dní subj. ťažkosti: pocity na odpadnutie, ťažký dych, búšenie srdca, zadúšanie. TK: 145/115 mm Hg, P 120 – 130 irreg. Na EKG novovzniknutý IRBBB. ECHO: mierna dilatácia pravej komory, TI, pľúcna hypertenzia. ĽK bez hypertrofie. Záver: Susp. embólia do AP, pravdepodobne recidivujúca. Terapia: Heparín, Warfarín. TK postupne klesal, na 3. deň: 115/70 mm Hg, P: 76/min. reg. EKG – vymiznutie IRBBB. ECHOKG: pretrvával obraz ľahkej pľúcnej hypertenzie.Po liečbe Warfarínom má hodnoty TK 105 –120 / 70 – 80 mm Hg, pretrváva znížená fyzická výkonnosť, unaviteľnosť, inak norm., epizódy paroxyzmov, búšenie srdca a dýchavice sa neopakovali. Predpokladáme, že sa jednalo o sekundárnu artériovú HT s etiológiou: Akútny stres pri recid. embolizácii do AP. Úvodný klin. obraz by mohol byť intrepretovaný aj ako iná forma paroxyzmálnej sekundárnej hypertenzie, napr. feochromocytóm. 5 Niektoré formy preklinických ochorení u pacientov s artériovou hypertenziou Reptová A, Bulas J, Murín J, Ghanem W, Ondrejka P. I.interná klinika LFUK a FN, NsPK MVSR, Bratislava Klinickej manifestácii kardiovaskulárneho (KV) ochorenia obvykle predchádza rôzne dlhé asymptomatické obdobie, tzv. preklinické štádium. Preklinické ochorenie sa vyvíja postupne vplyvom rizikových faktorov, kým manifestácia samotnej KV príhody v teréne jestvujúceho preklinického ochorenia vplyvom provokujúcich faktorov má často dramatický klinický obraz. Zistenie preklinického štádia KV ochorenia by malo byť dôvodom k primeranej preventívnej alebo terapeutickej intervencii. Ako preklinické formy KV ochorenia sú často uvádzané: hypetrofia ľavej komory srdca alebo jej koncentrická remodelácia, ateroskleróza karotíd alebo iných tepien, mikroalbuminúria a niektoré ďalšie parametre. Vyšetrili sme 33 pacientov s hypertenziou, s cieľom zistiť výskyt koncentrickej remodelácie ľavej komory a mikroalbuminúrie. Hypertrtofiu ľavej komory sme zistili u 16 pacientov, čo je 48 % , koncentrickú remodeláciu sme zistili u 14 pacientov, čo je 42 %, mikroalbuminúria bola pozitívna len u 5 pacientov, čo predstavuje 15 %. Albuminúria bola pozitívna vždy len u pacientov s koncentrickou remodeláciou ľavej komory. Súčasný výskyt dvoch preklinických ochorení u týchto pacientov poukazuje na závažnejší nález, pravdepodobne vyššie riziko vzniku klinicky manifestnej kardiovaskulárnej príhody a potrebu intenzívnejšej liečebno-preventívnej intervencie. 6 Albuminúria ako marker zhoršenej terapeutickej spolupráce pacienta Reptová A, Bulas J, Murín J, Ghanem W. I. interná klinika LFUK a FN, Bratislava Zvýšené vylučovanie albumínu močom sa zisťuje približne u 5 – 40 % pacientov s esenciálnou hypertenziou, pričom bolo zistené, že tento nález poukazuje na zvýšené riziko kardiovaskulárnej morbidity a mortality. Patogenéza vzniku mikroalbuminúrie u hypertonikov nie je doteraz úplne jasná. Predpokladá sa, že ide o dôsledok zvýšenej glomerulárnej permeability na podklade zvýšeného intraglomerulárneho tlaku, spolupodieľajú sa však aj ďalšie faktory. Mikroalbuminúria sa považuje za renálny prejav difúznej endotelovej dysfunkcie a pokladá sa za včasný ukazovateľ počínajúceho orgánového poškodenia. S cieľom lepšieho charakterizovania pacientov s artériovou hypertenziou vyšetrujeme aj mikrolabuminúriu. Pri účinnej liečbe krvného tlaku dochádza k zmenšeniu alebo až normalizácii albuminúrie. V tejto práci popisujeme nálezy u dovtedy neliečeného pacienta, u ktorého sme zistili pri vstupnom vyšetrení výrazne zvýšené hodnoty albuminúrie. Počas liečby pri normalizácii krvného tlaku došlo aj k normalizácii albuminúrie. Pacient si však v ďalšom období svojvoľne vysadil liečbu a následne pri kontrole sa opakovane zistila výrazná mikroalbuminúria, ktorá sa po obnovení terapie opäť normalizovala. Vyšetrenie albuminúrie u tohto pacienta slúžilo nielen ako ukazovateľ úspešnosti liečby krvného tlaku, ale ja ako nepriamy ukazovateľ jeho terapeutickej disciplíny. 7 Hypertenzia a jej liečba v prostredí náhlej cievnej mozgovej príhody Mazúr J, Funiak S. Interné oddelenie NsP, Dolný Kubín, Oddelenie invazívnej kardiológie, Jeseniova LF, Martin Už dlhodobo je známy preventívny účinok liečby hypertenzie. Doposiaľ nebol objasnený prínos zníženia tlaku krvi (TK) ihneď po vzniku náhlej cievnej mozgovej príhody (NCMP). Antihypertenzná liečba (AL) pri NCMP môže optimalizovať, ale môže i zhoršiť krvný prietok v poškodených oblastiach. Chýbajú randomizované klinické štúdie o efekte znižovania TK v akútnej fáze NCPM. Preto použitie antihypertenzív musí byť individuálne zvažované. Pacienti s mozgovým infarktom majú často v akútnej fáze hypertenziu. Tlak však klesá spontánne počas hodín až týždňa. Väčšina klinikov odkladá začiatok novej AL do 7 – 10 dní od začiatku príhody. Kontrola tlaku je nevyhnutná, ak sú poškodené životne dôležité orgány ako srdce a obličky, alebo diastolický tlak prekročí 130 mm Hg. Väčšina autorov odporúča AL až pri ťažkej hypertenzii 180 – 200 mm Hg STK a/alebo 110 – 120 mm Hg diastolického s maximálnym znížením stredného tlaku o 20 – 30 % za 24 hodín. Hypertenzia je hlavným RF mozgového krvácania (MK). Asi 90 % pacientov s MK má zvýšený tlak. Pacienti s MK majú tendenciu k vyššiemu tlaku, najmä STK, zvýšenej mortalite pri spojení s ťažkou hypertenziou a kontrola hypertenzie je často nevyhnutná.
Liečba: Nitroprusid je liekom výberu. Mal by sa podávať infúznou pumpou pod podmienkou intenzívnej starostlivosti. Odkedy sa zistilo, že môže zvýšiť i.c. tlak, mnohí odporúčajú podanie Labetalolu. Medzi najčastejšie podávané lieky v liečbe hypertenznej krízy v Európe sa zaradil Urapidil. Je preferovaný, pretože nezvyšuje i.c. tlak, rýchlo účinkuje a má málo nežiaducich účinkov. Alternatíva parenterálnej liečby u urgentných stavov je sublinguálna liečba. Krátko účinkujúci Nifedipín nie je odporúčaný. Jeho miesto v armamentáriu prvej pomoci u hypertonikov zaujal ACEI Kaptopril. Podávame ho p.o. alebo v súčasnosti častejšie s.l. Záver: Zvýšený TK na začiatku NCMP je obvykle výsledkom reaktívneho uvoľnenia KA a je dočasný. Farmakologické zníženie TK nie je často potrebné, lebo môže byť pre mozgový prietok škodlivé. TK by sa mal znižovať iba pomaly pod dohľadom intenzívnej starostlivosti. Náhle poklesy TK v akútnej fáze NCMP sú riskantnejšie, ako mierne zvýšenie tlaku. Približná cieľová hodnota maximálnej redukcie TK liekmi v priebehu prvých 24 hodín je 25 – 30 % iniciálnej hodnoty stredného TK ale nemal by byť pod 160/100 mm Hg. 8 Rozdielna miera náhrady zníženej produkcie endogénneho NO exogénnymi donormi Gerová M. Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava NO syntáza (NOS) katabolizuje takmer ubiquitárnu aminokyselinu arginín na citrulín, za súčasnej tvorby odpadového produktu oxidu dusnatého (NO), známeho relaxačného faktora. Blokáda enzýmu NOS inhibuje tento proces, následne klesá produkcia NO. Chýbanie NO vedie k stúpaniu TK. Experimentálny model NO deficitnej hypertenzie v dôsledku blokády NOS je známy 8 rokov (1). Zaujímalo nás, či možno nahradiť chýbajúcu produkciu endogénneho NO exogénnym donorom a tak zabrániť vzostupu TK. Sledovali sme krvný tlak a frekvenciu u troch skupín potkanov: (a) V prvej skupine zvieratá dostávali blokátor NOS počas 6 týždňov (NG-nitro-L-arginin metyl ester-L-NAME 50 mg/kg/deň). TK zvierat sa výrazne zvýšil zo 120,8 ± 0,8 mm Hg na 166,1 ± 2,7 mm Hg (P < 0,001). (b) V druhej skupine zvieratá dostávali popri vyššie uvedenej dávke inhibítora NOS exogénny donor NO-Isosorbid-5-Mononitrát (5 – 10 mg/kg/deň p.o.). Na konci 6. týždňa bol TK výrazne zvýšený, a to na 152,8 ± 4,7 mm Hg (P < 0,001). (c) V tretej skupine zvieratá dostávali popri inhibítore NOS exogénny donor Molsidomin (50 mg/kg/ 2 x denne p.o.). TK bol na konci 6. týždňa mierne zvýšený (138,0 ± 2,4 mm Hg), ale signifikantne menej, ako po blokáde NOS (166,1 ± 2,7 mm Hg, P < 0,01). Molsidomin, ktorý sa metabolizuje v pečeni a jeho metabolity potom uvoľňujú NO chemicky, je schopný parciálne nahradiť endogénne zníženú produkciu NO. Mononitrát, ktorý uvoľňuje NO enzymaticky až v cievnej hladkej svalovine, nezabráni zvýšeniu TK. Výsledky naznačujú, že u tohto modelu hypertenzie je pravdepodobne narušený i enzymatický systém cievnej hladkej svaloviny, ktorý zodpovedá za metabolizmus exogénnych nitrátov. 9 Štruktúrne a metabolické zmeny v aorte potkana pri dlhodobej blokáde tvorby oxidu dusnatého (NO) Bernátová I, Pecháňová O, Kristek F. Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava Dlhodobé podávanie inhibítora No-syntázy NG-nitro-L-arginínmetylesteru (L-NAME) vedie ku vzniku hypertenzie a štruktúrnym a metabolickým zmenám aorty potkana (1). Cieľom tejto práce bolo sledovať, či sú štruktúrne zmeny aorty potkana dôsledkom deficitu NO alebo dôsledkom samotnej hypertenzie. Sledovali sme tri skupiny potkanov, samcov kmeňa Wistar vo veku 12 – 13 týždňov. Prvá skupina slúžila ako kontrola, druhej a tretej skupine sme podávali L-NAME v dávke 20 mg/kg/deň (L-NAME 20), resp. 40 mg/kg/deň (L-NAME 40) štyri týždne p.o. v pitnej vode. Systolický tlak krvi (STK) sme merali neinvazívne na chvoste potkana. Na konci experimentu bol STK v skupine L-NAME 20 a L-NAME 40 zvýšený o 46 % a 49 % oproti kontrole. Avšak aktivita NO-syntázy a koncentrácia cGMP klesla v skupine L-NAME 40 signifikantne oproti L-NAM20 o 26 %, resp. 41 %. V oboch skupinách stúpla signifikantne proteosyntéza, avšak koncentrácia DNA sa zvýšila iba v skupine L-NAME 40. Morfologickým zhodnotením sme našli signifikantne zvýšený diameter a pomer hrúbky cievnej steny/diameter iba v skupine L-NAME 40. Tieto výsledky naznačujú, že sledované metabolické a štruktúrne zmeny aorty pri dlhodobom podávaní L-NAME sú dôsledkom skôr deficitu NO ako antiproliferačného faktora než dôsledkom samotnej hypertenzie indukovanej inhibíciou tvorbxy NO. 10 Interakcie angiotenzínu II a oxidu dusnatého v kardiovaskulárnom systéme potkana Žáčiková Ľ, Jurkovičová D, Gerová M, Kristek F, Križanová O. Ústav molekulárnej fyziológie a genetiky SAV; Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava Vzájomné interakcie angiotenzínu II (AII) a oxidu dusnatého (NO) majú v kardiovaskulárnom systéme dôležité regulačné účinky. Predstava, že regulácia krvného tlaku ako aj vaskulárnej rezistencie je dôsledkom rovnováhy medzi vazokonstrikciou spôsobenou AII a vazodilatáciou vyvolanou NO, môže byť trochu zjednodušená; napriek tomu je to vhodné východisko pre pochopenie zložitej interakcie dvoch dôležitých modulátorov. Angiotenzín II je hormón produkovaný zo substrátu angiotenzinogénu v dvoch krokoch štiepením enzýmami – renínom a angiotenzín konvertujúcim enzýmom. Fyziologický účinok AII je prenášaný dvomi typmi receptorov: AT1 a AT2. U potkanov boli nájdené dva podtypy AT1 receptora, AT1a a AT1b. Oxid dusnatý je produkovaný počas konverzie L-arginínu na L-citrulín NO-syntázami (NOS). V kardiovaskulárnom systéme jestvujú dva typy NOS – endoteliálna (eNOS) a inducibilná (iNOS). Cieľom tejto práce bolo porovnať génovú expresiu AT receptorov a NOS v kardiovaskulárnom systéme potkanov po dlhodobm podávaní L-NAME, univerzálneho inhibítora NOS. Zvieratám bol L-NAME podávaný 6 týždňov (orálne, 50mg/kg telesnej hmotnosti). Počas tohto obdobia stúpol krvný tlak zo 120,0 ± 1,1 na 193,4 ± 5,0 mm Hg. Avšak HBW (hear/body weight) index sa u zvierat, ktorým bol podávaný L-NAME, oproti kontrolným zvieratám signifikantne nezvýšil. Naša práca ukázala, že hladina mRNA pre AT1a ani AT1b receptor v srdci potkana sa po podávaní L-NAME signifikantne nezmenila. Hladina mRNA pre AT2 receptor po podávaní L-NAME bola zvýšená v komorách oproti kontrole. Po podávaní L-NAME sa pozoroval rýchly nárast hladiny mRNSA pre eNOS a iNOS v pravej a ľavej komore. V predsieňach sa pozorovala zvýšená expresia eNOS oproti kontrole, ale nie iNOS. Tieto výsledky naznačujú, že v interakcii AII – NO je zapojený AT2 receptor, ale nie AT1 receptor. 11 Reakcia pľúcnych artérií na histamín v rôznych modeloch experimentálnej hypertenzie Török J. Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava Magistrálne tepny u väčšiny živočíšnych modelov experimentálnej hypertenzie sa vyznačujú zmenšenou relaxačnou schopnosťou na vazodilatačné látky. Cieľom práce bolo porovnať reakcie izolovaných pľúcnych artérií potkana na histamín v rôznych modeloch experimentálnej hypertenzie. U všetkých skupín hypertenzívnych potkanov bola súčasne so zvýšeným systolickým tlakom krvi pozorovaná hypertrofia srdca. U normotenzívnych potkanov histamín vyvolal od dávky závislé relaxácie predkontrahovaných prstencov pľúcnej artérie. Relaxácie boli významne zmenšené v cievach hypertenzívnych potkanov vystavených chronickej hypoxii (1) a u NO-deficitných hypertenzívnych potkanov (2). Relaxačné odpovede pľúcnych artérií spontánne hypertenzívnych potkanov sa neodlišovali od normotenzívnych potkanov. Relaxácie u normotenzívnych ani u hypertenzívnych potkanov neboli ovplyvnené glibenclamidom, blokátorom K+ATP-kanálov. Na druhej strane tetraetylamonium (TEA), inhibítor vápnikom aktivovaných K+kanálov, významne zmenšil od endotelu závislé relaxácie tak u normotenzívnych, ako aj hypertenzívnych potkanov, čo naznačuje, že v endotele tvorený hyperpolarizačný faktor sprostredkuje aspoň časť relaxačnej odpovede. Zvyškové TEA-rezistentné relaxácie sa odstránili po aplikácii Nw-nitro-L-arginín metylesteru, inhibítora NO-syntázy, čo znamená, že cievy sú ešte aj v podmienkach in vitro schopné tvoriť a uvoľňovať oxid dusnatý. Výsledky ukazujú, že histamínom vyvolané reakcie pulmonálnej artérie nie sú v rôznych experimentálnych modeloch hypertenzie rovnaké. 12 Fibróza a zmeny proteínového zloženia v srdci zapríčinené dlhodobou inhibíciou syntézy oxidu dusnatého (NO) Pecháňová O, Bernátová I,1 Pelouch V, 2 Babál P. Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava 1Fyziologický ústav Akadémie vied ČR, Praha 2Department of Pathology , University of South Alabama, Mobile Počas dlhodobej inhibície NO-syntázy analógom L-arginínu NG-nitro-L-arginínmetylesterom (L-NAME) dochádza k vývoju hypertenzie, hypertrofie ľavej komory srdca a fibróznych ložísk. Cieľom tejto práce bolo zistiť, či zmeny v proteínovom zložení srdca a vznik fibróznych ložísk sú dôsledkom zvýšeného tlaku krvi, alebo deficitu NO. Sledovali sme tri skupiny potkanov kmeňa WISTAR vo veku 12 týždňov. Prvá skupina slúžila ako kontrola. Druhej skupine sme podávali L-NAME v dávke 20 mg/kg/deň (L-NAME 20) a tretej skupine sme podávali L-NAME v dávke 40 mg/kg/deň (L-NAME 40) počas štyroch týždňov. Pokiaľ dlhodobé podávanie L-NAME v oboch dávkach viedlo k porovnateľnému zvýšeniu systolického tlaku krvi, aktivita NO-syntázy sa znížila o 17 % v skupine L-NAME 20 a o 69 % v L-NAME 40. Podobne koncentrácia cGMP v skupine L-NAME 20 sa znížila o 13 % a v L-NAME 40 o 27 %. Koncentrácia metabolických proteínov sa porovnateľne zvýšila u oboch L-NAME skupín, kým koncentrácia rozpustných kolagénnych proteínov a koncentrácia hydroxyprolínu v nerozpustných kolagénnych proteínoch sa zvýšila len v skupine L-NAME 40. Rozsah fibróz myokardu bol signifikantne väčší v skupine L-NAME 40, než v L-NAME 20. Záver: Nárast koncentrácie kolagénnych proteínov ako aj fibróznych ložísk je skôr dôsledkom deficitu NO ako zvýšeného tlaku krvi. 13 Ambulantný monitoring krvného tlaku – trojročné skúsenosti Najmik P. Interná ambulancia,Poliklinika Staré Mesto, Košice Autor vo svoje práci stručne prezentuje význam ABPM v každodennej praxi. Na základe trojročných skúseností s vyšetrením ABPM monitorovacím zariadením ABPM-02 Meditech u viac ako 200 hypertonikov objasňuje komplexné diagnosticko-terapeutické zhodnotenie stavu hypertonika s dopadom na jeho ďalší manažment. Uvádza zároveň niektoré príklady – záznamy ABPM svojho súboru. 14 Liečba artériovej hypertenzie v primárnej prevencii cievnych mozgových príhod (klinicko-epidemiologická štúdia 1997 – 1998) Sninčák M, Jaščur J, Kepič D, Bočkorášová K. Vnútorné oddelenie, Letecká vojenská nemocnica, Košice Liečba hypertenzie (HT) má dominantnú úlohu v primárnej prevencii cievnych mozgových príhod (CMP). Vzťah krvného tlaku (TK) k riziku všetkých typov CMP je takmer lineárny a liečba HT veľmi účinne znižuje ich výskyt, a to i u starších osôb a pri izolovanej systolickej HT. Autori práce si dali za cieľ v retrospektívnnej štúdii zhodnotiť výskyt a znalosť vlastnej hypertenzie v koincidencii aj s ostatnými známymi rizikovými faktormi a posúdiť úroveň ich kontroly u pacientov hospitalizovaných na JIS s dg. NCPM. HT sa u značnej časti osôb s CMP nelieči v ich predchorobí a jej kontrola je veľmi neuspokojivá. Počet liečených je stále veľmi nízky. Väčšina hypertonikov nie je účinne liečená ani v rokoch 1997 – 1998. V lekárskej praxi možno konštatovať chyby v liečebnom postupe, ktoré mohli súvisieť so vznikom CMP, najčastejšie chýbanie systematickej liečby po zistení hypertenzie. Najčastejšou chybou chorých potom bolo pokračovanie vo fajčení, chýbajúca redukcia telesnej hmotnosti a pretrvávajúca porucha tukového metabolizmu. V oblasti primárnej prevencie predstavuje účinná liečba HT najdôležitejší faktor. Nefajčenie, redukcia hmotnosti a starostlivá liečba a kontrola event. diabetu tvoria ďalšie komponenty. V budúcnosti sa ukazuje, že sa uplatnia aj ďalšie protektívne faktory, môže medzi ne viac patriť kombinácia individualizovanej antihypertenzívnej, antiagregačnej a hypolipidemickej liečby. Dnes už nemožno podceňovať význam depistáže a kontroly rizikových faktorov (zaznamenaný ich výrazný výskyt) v rámci primárnej prevencie HT v popoulácii (optimálne celej, prinajmenšom od určitého veku povinne), so súčasným začatím efektívnej intervencie. 15 Diabetes mellitus a artériová hypertenzie Krahulec B. II.interná klinika, FN, Bratislava Diabetes mellitus i artériová hypertenzia sú časté chronické ochorenia, ktoré predstavujú závažný celospoločenský problém. Že je to naozaj tak, dokazujú počty diabetikov v Slovenskej republike (viac ako 200 000 v roku 1996), z ktorých až 36,6 % malo zistenú artériovú hypertenziu. Prevažnú väčšinu tvoria obézni diabetici 2. typu, u ktorých býva artériová hypertenzia súčasťou metabolického syndrómu (kombinácia obezity centrálneho typu, hyperglykémie, hyperlipoproteinémie a hypertenzie). Metabolický syndróm predstavuje súbor rizikových faktorov arterosklerózy a je vysvetlením vysokej úmrtnosti týchto pacientov na kardiovaskulárne choroby. Mechanizmy, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku u obéznych diabetikov s metabolickým syndrómom, sú retencia sodíka a vody pri súčasnej aktivácii sympatikového nervového systému. Diabetici 1. typu majú artériovú hypertenziu často v súvislosti s diabetickou nefropatiou. Pri výbere vhodného antihypertenzíva u diabetikov sa riadime aj metabolickými účinkami liečiva. Z tohto pohľadu sa ako najvhodnejšie javia Ca-blokátory a ACE-inhibítory, ale aj alfa-blokátory. UKPDS štúdia, vyhodnotená v roku 1998, na veľkom počte diabetikov 2. typu ukázala, že intenzívna antihypertenzívna liečba významne znižuje riziko vzniku makro- aj mikroangiopatických komplikácií, ako i riziko úmrtí spojených s diabetom. Pritom zníženie krvného tlaku o 10/5 mm Hg účinne znižuje výskyt komplikácií cukrovky, ako zlepšenie metabolickej kompenzácie (zníženie HbA1c o 0,9 %). Na základe uvedených nových poznatkov je veľmi dôležité primerané zníženie krvného tlaku aj za cenu použitia kombinácie viacerých antihypertenzív. 16 Niektoré indexy artériovej hypertenzie u pacientov s obštrukčným spánkovým apnoe Szabóová E, Tomori Z, Jonáš P, Vaľo D, Buksárová E, Donič V. IV. interná klinika FN LP Košice, Ústav experimentálnej patofyziológie LF UPJŠ Košice, Ústav vedeckej informatiky LF UPJŠ, Košice Kardiovaskulárna morbidita a mortalita je u pacientov s OSA vysoká. K tomu prispieva aj postupný vznik artériovej hypertenzie, ktorej prevalencia je u týchto chorých vysoká. Etiopatogenéza sekundárnej hypertenzie u OSA súvisí najmä s autonómnou dysfunkciou. Pacienti a metodika: Z väčšieho počtu pacientov vyšetrených v našom spánkovom laboratóriu sme analyzovali výsledky tých, ktorí mali dokumentovanú artériovú hypertenziu,paralelný polysomnografický a EKG záznam a spĺňali vekové kritériá. Vyšetrili sme 20 pacientov, každý z nich absolvoval biochemické vyšetrenie krvi, echokg aj ABPM. Charakterizovali sme typ a indexy hypertenzie u rôznych stupňov OSA. Porovnávali sme niektoré respiračné parametre (typ, trvanie apnoe, SAO2), morfologické parametre srdca a niektoré metabolické rizikové faktory ICHS. Výsledky: V našom súbore sa vyskytovali všetky typy a stupne závažnosti SAS. Dominoval však výskyt OSA a hyponoe. Vo vyšetrovanom súbore pacientov sa vyskytovali všetky tlakové vzory hypertenzie, prevažovala prítomnosť fixovanej dennej hypertenzie s porušeným cirkadiánnym rytmom. Záver: Jednoznačnú závislosť medzi stupňom OSA a indexami hypertenzie sme nezistilli. 17 Hypertenzia a arytmie MUDr. Gabriela Kaliská Kardiologické oddelenie. Nemocnica F. D. Roosevelta, Banská Bystrica
Rozšírený súhrn z prednášky Údaje získané z epidemiologických štúdií potvrdzujú, že hypertonici majú vyššiu incidenciu supraventrikulárnych aj komorových arytmií ako normotonici. Hypertenzia je v pozadí asi u 50 % pacientov s fibriláciou predsiení. Častejší je tiež výskyt komorových arytmií so zjavnou tendenciou presunu komorových arytmií k malígnejším formám, komplexným arytmiám a vyššej incidencii náhlej srdcovej smrti (1, 2 ,3). Vznik supraventrikulárnych a komorových arytmií u hypertonika sa viaže na prítomnosť systolickej alebo diastolickej dysfunkcie ľavej komory, podmienenej hypertrofiou ľavej komory. Príznaky rizika závažných arytmií, arytmogénny substrát, elektrofyziologické mechanizmy a liečenie arytmií majú u pacientov s hypertenziou niektoré osobitné črty.
Komorové arytmie Hypertrofia ľavej komory. Hypertonici majú na holterovom monitore o 10 – 40 % komorových arytmií viac ako normotonici. Častejšie ako u normotonikov sú komorové arytmie triedy IV. a V. podľa Lowna. Incidencia komorových arytmií u hypertonikov bez hypertrofie ľavej komory je obdobná ako u normotonikov. Komorové arytmie sú častejšie u hypertonikov s hypertrofiou ľavej komory. Pre predikciu komorových arytmií sú dôležité echokardiografické ukazovatele hypertrofie ľavej komory (tabuľka 1).
Tabuľka 1 Význam elektrokardiografických
a echokardiografických kritérií hypertrofie ľavej komory pre predikciu
komorových arytmií. HLK = hypertrofia ľavej komory. Voľne podľa 2. Významným parametrom je masa ľavej komory a geometria ľavej komory. Riziko komorových arytmií a náhlej srdcovej smrti je vyššie pri excentrickej hypertrofii ľavej komory ako pri koncentrickej hypertrofii ľavej komory a izolovanej hypertrofii interventrikulárneho septa (4). Masa LK sa štatisticky významne spájala s náhlou srdcovou smrťou aj u pacientov s hypertenziou vo Framinghamskej štúdii. Hypertrofiu LK malo 21,5 % pacientov a NSS bola štatisticky významne častejšie u mužov s masou LK viac ako 120 g/m2 povrchu tela. Riziko NSS stúpalo o 1,45 rizikového pomeru na každých 50 g/m2 masy LK a hypertrofia LK mala rizikový pomer 3,28, t. j. NSS bola 3,28-násobne pravdepodobnejšia u pacientov s hypertrofiou LK ako bez hypertrofie LK. Hypertrofia LK 6 krát zvýšila riziko NSS u mužov a 3 krát u žien. (5). Riziko NSS u hypertonikov s HLK sa zvyšuje v prítomnosti komorových arytmií, alebo ak sa hypertenzia spája s ďalšími rizikami NSS, ako sú koronárna choroba, prekonaný infarkt myokardu, fibrilácia predsiení (6). Interval Q-T a disperzia intervalov Q-T. Disperzia intervalov Q-T odráža nehomogénnosť repolarizácie myokardu. Pokladá sa za marker rizika NSS po infarkte myokardu, pri syndróme dlhého intervalu Q-T, pri kongestívnom zlyhaní srdca. Potvrdzuje sa, že hypertonici s hypertrofiou LK majú zvýšenú disperziu intervalov Q-T na povrchovom EKG. Hypertonici so zvýšenou disperziou intervalov Q-T majú viac komorových arytmií a viac náhlych úmrtí ako hypertonici s normálnou disperziou intervalov Q-T (7, 8). Disperziu intervalov Q-T možno jednoducho odmerať z 12-zvodového elektrokardiogramu. V súčasnosti je jej využitie limitované, pretože nie je stanovená diskriminačná hodnota na odlíšenie pacientov s malígnymi komorovými arytmiami a nie sú stanovené podmienky EKG zápisu, z ktorého sa určuje disperzia intervalov Q-T. Spriemernené vysokorozlišovacie EKG. Abnormálne neskoré komorové potenciály odrážajú prítomnosť regiónov myokardu s nerovnakou rýchlosťou vedenia, t. j. prítomnosť elektrofyziologického substrátu reentry arytmií. Incidencia abnormálnych NKP pri hypertenzii je 5 % u pacientov bez HLK, 13 % s koncentrickou HLK a 48 % s excentrickou HLK. Korelujú so závažnosťou HLK iba pri koncentrickej HLK (9). U hypertonikov bez LHK abnormálne NKP identifikujú pacientov so závažnými komorovými arytmiami (10). Autonómna rovnováha. Arytmogénny substrát je pod vplyvom autonómneho nervového systému, ktorý modifikuje jeho tendenciu vytvárať a udržať malígnu arytmiu. Prevaha sympatika túto tendenciu zosilňuje, kým prevaha parasympatika má ochranný vplyv. Tento jav, ktorý sa potvrdil u pacientov po infarkte myokardu, platí aj pre iné arytmogénne substráty, vrátane HLK. Znížená variabilita frekvencie srdca a pokojová tachykardia odrážajú sympatikotóniu a negatívne korelujú s výškou tlaku krvi (8). Znížená variabilita srdcovej frekvencie významne koreluje s kardiálnou mortalitou u hypertonikov s HLK. Komorové arytmie. Frekventné a komplexné komorové arytmie na holterovom monitore zvyšujú celkovú mortalitu u hypertonikov s HLK a sú nezávislým markerom kardiálnej smrti (11, 12). Názory na vzťah k náhlej srdcovej smrti sú rozporné. Vo Framinghamskej štúdii síce komorová extrasystólia bola častejšia u pacientov s náhlou smrťou, avšak nebola nezávislým prediktorom (3). Obdobne Zehender u pacientov s HLK nepotvrdil, že repetitívne formy (páry a nepretrvávajúca komorová tachykardia) nie sú nezávislým prediktorom náhlej srdcovej smrti (12). Z rozdielnych názorov na význam komplexných komorových arytmií ako markera kardiálnej a náhlej smrti u hypertonikov vyplýva, že pacienti s HLK a uvedenými komorovými arytmiami vyžadujú komplexné zhodnotenie ich rizika. Programovaná stimulácia komôr. Význam programovanej stimulácie komôr na predikciu malígnych komorových arytmií pri hypertrofii ľavej komory nie je jednoznačný. Prínos vyšetrenia možno očakávať vo vzťahu k indukcii monomorfnej pretrvávajúcej komorovej tachykardie, ktorá je spôsobená reentry mechanizmom. Indukcia monomorfnej komorovej tachykardie sa považuje sa za špecifický výsledok elektrofyziologického vyšetrenia a marker arytmickej smrti (13). Významná časť hypertonikov s HLK má polymorfné komorové tachykardie. Polymorfná komorová tachykardia, ktorá nie je zapríčinená zmenami vnútorného prostredia, antiarytmikami, ischémiou alebo inými reverzibilnými príčinami, znamená vysoké ohrozenie arytmickou smrťou. Programovaná stimulácia komôr má pre predikciu polymorfnej komorovej tachykardie malý význam, pretože jej indukcia sa nepovažuje za špecifický výsledok. Negatívny výsledok, naopak, neznamená nízke riziko. Preto takmer polovica hypertonikov, ktorých základnou malígnou arytmiou je polymorfná komorová tachykardia typu torsades de pointes, neprofituje z programovanej stimulácie komôr. Kontroverzné názory sú na význam programovanej stimulácie komôr u hypertonikov s viacerými markermi malígnych komorových arytmií. Programovaná stimulácia komôr by sa mala indikovať preventívne, ak je prítomná excentrická hypertrofia ľavej komory, koncentrická hypertrofia LK závažného stupňa, nepretrvávajúca komorová tachykardia, alebo koincidencia hypertrofie LK s inými chorobami zvyšujúcimi riziko malígnych komorových arytmií (koronárna choroba, prekonaný infarkt myokardu). Klinické markery fibrilácie predsiení. Hypertrofia ľavej komory zvyšuje riziko fibrilácie predsiení (14 15). Vo Framighamskej štúdii rizikový pomer bol u mužov 3 a u žien 2,4 (16). Hypertenzia spôsobuje diastolickú dysfunkciu ľavej komory, poruchy kontraktility ľavej predsiene a elektrofyziologické zmeny ľavej predsiene. Tieto anatomické a elektrické zmeny zapríčiňujú vznik fibrilácie predsiení, ktorá je najzávažnejšou supraventrikulárnou arytmiou u hypertonikov. HLK a fibrilácia predsiení sa vzájomne sa ovplyvňujú. Hypertenzia prostredníctvom HLK spôsobuje zmenšenie poddajnosti ľavej komory a poruchu jej plnenia, t. j. spôsobuje poruchu diastolickej funkcie ľavej komory. To má za následok mechanickú dysfunkciu ľavej predsiene. Sprievodné elektrofyziologické zmeny vytvárajú optimálne podmienky pre vznik fibrilácie predsiení. Fibrilácia predsiení, tým že sa stráca efektívna kontrakcia predsiení, sama vedie k dilatácii ľavej predsiene, sekundárne zhoršuje plnenie ľavej komory. Vzniká tým bludný kruh, ktorého výsledkom je chronická fibrilácia predsiení a zhoršenie systolickej funkcie ľavej komory ako dôsledok rýchlej a nepravidelnej odpovede komôr pri fibrilácii predsiení. Markery rizika fibrilácie predsiení sú predsieňové extrasystoly na holterovom monitore, HLK, predovšetkým excentrická HLK s poruchou systolickej funkcie LK, zväčšená LP, znížená kontrakcia LP, charakterizovaná frakčným skrátením LP a zrýchlením plnenia LK vo včasnej diastole. Dôležitý je pomer E/A pohybu mitrálnej chlopne a tzv. pseudonormalizácia E/A < 1 je v štatisticky významnom vzťahu s výskytom fibrilácie predsiení (14, 17). Markerom je tiež abnormálne trvanie vlny P na spriemernenom vysokorozlišovacom EKG, t. j. abnormálne neskoré predsieňové potenciály. Trvanie filtrovanej P vlny viac ako 150 MŠ, a LP väčšia ako 44 mm sú tiež užitočné pre predikciu fibrilácie predsiení (18). Najvýznamnejší prínos pre predikciu fibrilácie predsiení má kombinácia príznakov. V súčasnom období sa hľadajú nové znaky, ktoré by označili pacientov s rizikom vzniku, ale aj s rizikom recidív fibrilácie predsiení v hypertonickej aj normotonickej populácii. Arytmogénny substrát a jeho elektrofyziologické charakteristiky. Hypertrofia myokardu je najčastejším, ale nie jediným arytmogénnym substrátom u hypertonikov. Hypertrofia ľavej komory je spojená s rôznym stupňom ischémie subendokardiálnych vrstiev myokardu. Hypertenzia ako rizikový faktor významným spôsobom prispieva ku vzniku a rozvoju koronárnej choroby so všetkými jej prejavmi. U hypertonikov sú časté aj mikrovaskulárne zmeny koronárneho riečiska. Nehomogénna hypertrofia myokardu s nepravidelnými areami fibrózy, elektrofyziologické zmeny hypertrofovaného myokardu, ischémia, elektrofyziologické zmeny podmienené výstupmi krvného tlaku a nadmerné napätie sympatika u hypertonikov sa spolupodieľajú na definitívnej podobe arytmogénneho substrátu (19, 20). V poslednom období sa diskutuje zmena myokardiálneho genotypu hypertrofovaného myocytu. Hypertrofovaný myocyt mení genotyp, ktorý sa prejavuje zmenou kanálových bielkovín Ikr, Iks, Ito. Mení sa denzita L-typu vápnikového kanála a bielkoviny vápnikového kanála (zmeny ryanodinínového receptora, kalmodulínu) a bielkoviny Na-K pumpy. Zmeny transmembránových transportov iónov a intracelulárneho metabolizmu vápnika a draslíka spôsobujú zmenu elektrofyziologických vlastností buniek. Vznikajú tzv. včasné v tretej a neskoré následné potenciály v štvrtej fáze monofázického akčného potenciálu. Predlžuje sa monofázický akčný potenciál. K arytmogenéze prispieva tiež nepravidelné spomalenie rýchlosti vedenia, disperzia refraktérnych periód, rozdielne trvanie monofázického akčného potenciálu subendokardiálne a subepikardiálne a elektrofyziologické zmeny vyplývajúce zo sympatikotónie (21). Elekrofyziologické zmeny a ich nehomogénnosť umožňujú, aby sa uplatnil spúšťací, ektopický aj reentry mechanizmus vzniku arytmií. Diagnostické a terapeutické možnosti. U pacientov po infarkte myokardu sa vyskytuje algoritmus rizikovej stratifikácie na predpoveď rizika malígnych komorových arytmií. U hypertonikov je stav komplikovanejší, pretože takýto algoritmus neexistuje. Názory sa zhodujú v tom, že riziko arytmií je vysoké u pacientov s excentrickou hypertrofiou ľavej komory, s masou ľavej komory vyše 120 g/m2 povrchu tela a pri kombinácii s koronárnou chorobou alebo rizikami koronárnej choroby. Riziko sa zvyšuje, ak sa pridružia komplexné komorové arytmie. Takto charakterizovanú skupinu pacientov treba holterovsky monitorovať, aby sa u nich kvantifikovali komorové arytmie. Aj keď je takýto postup logický, jeho prediktívny význam sa doteraz nepotvrdil ani nevyvrátil žiadnou veľkou štúdiou. Nejednotné ba až kontroverzné sú názory na miesto spriemerneného vysokorozlišovacieho EKG pre predikciu malígnych komorových arytmií. Posudzovanie rovnováhy autonómneho nervového systému a prevaha sympatika majú u hypertonika širší kontext ako arytmogenézu. Sympatikotónia zvyšuje kardiovaskulárnu mortalitu, mechanizmus je komplexný. Charakteristické prejavy sympatikotónie, ako sú pokojová tachykardia a znížená variabilita srdcovej frekvencie, sú dôvodom na preferovanie liečebných postupov znižujúcich sympatikotóniu, ako sú režimové opatrenia a výber farmakoterapie. Liečba arytmií u hypertonika s hypertrofiou ľavej komory má svoje osobitosti v niekoľkých rovinách: hypertrofovaný myokard má tendenciu k vývoju proarytmie typu torsade de pointes. V liečbe treba preferovať antiarytmiká s nízkym proarytmickým potenciálom. Pre liečbu fibrilácie predsiení sú to betablokátory, propafenón, amiodarón. Na liečbu komorových arytmií treba tiež používať lieky s malým proarytmickým potenciálom. Liečenie pacientov s malígnymi komorovými arytmiami sa musí začať v špecializovaných nemocničných zariadeniach. Problémom je hodnotenie efektu liečby, preto sa uprednostňuje automatický implantovateľný defibrilátor ICD. Ukazuje sa, že dlhodobá terapia inhibítormi konvertujúceho enzýmu má antiarytmický efekt na predsieňové aj komorové arytmie. Pretože arytmogenéza sa spája s hypertrofiou ľavej komory, treba preferovať antihypertenzíva spôsobujúce jej regresiu (22). Zmenšenie komorových arytmií sa dokázalo po redukcii HLK ACE inhibítormi, betablokátormi a kalciovými blokátormi (23). Priamy podiel regresie HLK nemožno stanoviť, pretože tieto lieky zmenšujú zaťaženie ľavej komory redukciou tlaku krvi, zlepšujú latentnú subendokardiálnu ischémiu a môžu mať aj priamy antiarytmický efekt. Antiarytmický účinok normalizácie tlaku krvi je nepravdepodobný, pretože po diuretickej liečbe sa potvrdilo zhoršenie komorových arytmií napriek tomu, že sa normalizuje krvný tlak. Proarytmogénny efekt diuretík je pravdepodobne spôsobený sekundárne depléciou draslíka a horčíka (24). V dôsledku elektrofyziologických zmien vyvolaných hypertrofiou myokardu sa zvyšuje riziko proarytmií. Pri výbere antiarytmík treba s touto skutočnosťou rátať, vyhnúť sa antiarytmickým aj neantiarytmickým liekom so zvýšeným proarytmickým potenciálom a zásadne takéto lieky nekombinovať. Záver. Hypertenzia s hypertrofiou ľavej komory zvyšuje arytmogenézu, pričom najvýznamnejšie arytmie sú fibrilácia predsiení a malígne komorové arytmie. Aktívne vyhľadávanie pomocou holterovho monitora je potrebné u pacientov s echokardiograficky dokumentovanou masou ľavej komory vyše 120 g/m2 povrchu tela, excentrickou hypertrofiou ľavej komory a kombináciou hypertrofie ľavej komory s rizikami koronárnej choroby alebo dokumentovanou koronárnou chorobou. Pacienti s dokumentovanými malígnymi komorovými arytmiami patria na špecializované nemocničné pracoviská s možnosťou elektrofyziologického vyšetrenia a nefarmakologických postupov. Depistáž fibrilácie predsiení je potrebná u pacientov s ľavou predsieňou väčšou ako 44 mm a s obráteným alebo „pseudonormalizovaným“ pomerom E/A. Normalizácia krvného tlaku je základnou podmienkou liečby. V liečbe treba preferovať antihypertenzíva s dokázanou regresiou hypertrofie ľavej komory a vyhnúť sa látkam s vysokým proarytmickým potenciálom. Literatúra
|
